SEMNALIZĂRILE ANABOLICE ȘI HIPERTROFIA MUSCULARĂ

Introducere
Hipertrofia musculară, creșterea masei și a ariei transversale a mușchilor datorată dezvoltării fibrelor musculare, joacă un rol esențial în medicina sportivă. În special în ortopedia și traumatologia sportivă, funcția musculară optimă este crucială nu doar pentru îmbunătățirea performanței atletice, ci și pentru prevenirea accidentărilor în ceea ce privește profilaxia primară și secundară, precum și pentru pre- și reabilitare. Importanța masei musculare în contextul ortopediei și traumatologiei sportive este subliniată de date epidemiologice care indică faptul că leziunile musculoscheletale se numără printre cele mai frecvente în sport, afectând anual milioane de sportivi și conducând la costuri semnificative în sistemul de sănătate și la pierderi de timp de antrenament .

Un sistem musculoscheletal robust contribuie la stabilitatea articulară, rezistența la accidentări și la recuperarea funcțională. De exemplu, prevalența leziunilor ligamentului încrucișat anterior (LIA), care pot duce la reabilitare prelungită și potențial la dizabilități pe termen lung, este strâns asociată cu forța și hipertrofia musculaturii înconjurătoare . Întărirea acestor mușchi prin hipertrofie țintită poate reduce semnificativ riscul de accidentare și poate îmbunătăți rezultatele recuperării post-leziune. Cu toate acestea, studiul nostru prospectiv multicentric de cohortă a arătat că doar o proporție mică dintre sportivii care au suferit operație de LIA îndeplinesc cerințele funcționale pentru revenirea la sport la finalul reabilitării prescrise medical și că, în multe cazuri, ar fi indicată continuarea măsurilor de reabilitare.

Semnalele anabolice care promovează hipertrofia includ tensiunea mecanică, stresul metabolic și deteriorarea musculară. Aceste semnale pot fi manipulate prin diverse regimuri de antrenament pentru a maximiza creșterea musculară. Tensiunea mecanică, generată prin antrenament de rezistență, s-a dovedit a fi un factor principal al hipertrofiei . Totuși, stresul metabolic, adesea indus prin protocoale de exerciții cu repetări multe și pauze scurte, joacă de asemenea un rol esențial prin stimularea factorilor de creștere și a umflării celulare. În plus, deteriorarea musculară rezultată din contracții excentrice poate contribui la remodelarea și întărirea țesutului muscular.

Incorporarea acestor semnale anabolice în regimurile de antrenament poate fi benefică în fazele de condiționare pre-accidentare (profilaxie primară), preabilitare și reabilitare. Condiționarea pre-accidentare are scopul de a pregăti sistemul musculoscheletal pentru a face față solicitărilor sportului și pentru a reduce incidența accidentărilor. Preabilitarea în medicina sportivă se referă la procesul de îmbunătățire a formei fizice, a forței și a hipertrofiei musculare înainte de o intervenție chirurgicală anticipată sau o accidentare, pentru a accelera reabilitarea post-leziune și pentru a îmbunătăți rezultatele recuperării. În reabilitare, antrenamentul axat pe hipertrofie după o accidentare poate accelera procesul de recuperare, poate restabili funcția și poate preveni accidentările viitoare prin tratarea atrofiei musculare care adesea însoțește imobilizarea și neutilizarea.

Scopul acestui articol este de a oferi o prezentare cuprinzătoare a diferitelor semnale anabolice care contribuie la hipertrofia musculară și de a discuta modul în care aceste semnale pot fi aplicate strategic în cadrul regimurilor de antrenament atât în preabilitare, cât și în reabilitare. Prin înțelegerea și valorificarea acestor mecanisme, ortopezii sportivi și profesioniștii în reabilitare pot crește eficiența intervențiilor lor, îmbunătățind în final rezultatele pentru sportivi.

Hipertrofia musculară
Hipertrofia musculară, creșterea în dimensiune a celulelor musculare, implică o serie de evenimente celulare inițiate de semnale anabolice care duc în final la o sinteză proteică crescută. Acest proces este complex și implică multiple căi și mecanisme. Inițierea hipertrofiei musculare începe cu un semnal anabolic, care poate fi de natură mecanică (tensiune musculară ridicată, întindere musculară) sau metabolică (stres metabolic rezultat din acumularea de metaboliți) sau poate consta în consecințele supraîncărcării structurilor musculare (de exemplu, deteriorarea musculară). Pentru a-și produce efectele, aceste semnale trebuie să fie percepute de celula musculară și traduse/transduse în evenimente biologice asociate cu creșterea musculară, și anume sinteza proteică (transducția semnalului). Prima parte a articolului își propune să ofere o prezentare succintă a proceselor celulare din timpul hipertrofiei, urmată de o prezentare a diferitelor semnale anabolice în a doua parte.

Inițierea semnalului anabolic
Pentru a provoca hipertrofia musculară prin exercițiu, este necesar un factor de stres care să declanșeze evenimentele dorite în fibrele musculare, care în final duc la o agregare proteică crescută. În cele din urmă, echilibrul dintre procesele de degradare și cele de construcție proteică determină direcția și amploarea schimbării de volum. Dacă agregarea proteică predomină, apare creșterea musculară. În funcție de stimulul de exercițiu, stresul mecanic sau metabolic domină semnalul. Transpus în parametrii de antrenament, aceasta înseamnă că exercițiile cu rezistență ridicată și perioade de odihnă mai lungi duc în principal la stres mecanic asupra fibrelor musculare, în timp ce numărul ridicat de repetări cu pauze scurte între serii provoacă un stres metabolic mai mare. Acesta din urmă poate fi accelerat prin restricționarea fluxului sanguin către mușchii activi cu ajutorul manșetelor gonflabile, cunoscut sub numele de Blood Flow Restriction Training (antrenament cu restricționarea fluxului sanguin), rezultând o creștere distinctă a stresului metabolic. Dacă sarcina aplicată depășește capacitatea mușchilor, în special în contextul stresului mecanic (de exemplu, prin contracții excentrice cu încărcare mare), apare deteriorarea musculară. Cu toate acestea, presupunem, de asemenea, că efortul exhaustiv poate provoca deteriorare din cauza stresului metabolic, așa cum a fost discutat într-o publicație anterioară.

Perceperea semnalului anabolic
Pe baza caracteristicilor semnalului descris, celula musculară are nevoie de senzori adecvați capabili să perceapă diferitele semnale și să declanșeze cascadele de semnalizare corespunzătoare. Mecanoreceptorii implicați în conversia stimulilor mecanici în semnale biochimice care conduc la creșterea musculară includ complexe de integrine (proteine transmembranare care conectează matricea extracelulară la citoschelet), titina (o proteină uriașă ce se întinde pe lungimea sarcomerului) și canale ionice activate prin întindere (canale ionice care se deschid ca răspuns la întindere și permit influxul de ioni).

În contrast cu stresul mecanic, stresul metabolic nu induce de obicei creșterea musculară direct prin metaboliții acumulați, ci prin modificările locale și sistemice declanșate de produsele metabolice secundare. Acesta este motivul pentru care termenul metaboreceptori nu este de obicei utilizat în acest context. De exemplu, se presupune că acumularea intramusculară de metaboliți duce la umflarea celulelor, care activează osmosenzori asociați integrinelor, ce declanșează apoi cascade anabolice de semnalizare. În mod similar, se știe că metaboliții provoacă eliberarea de hormoni anabolici, precum testosteronul, hormonul de creștere uman și IGF-1, care își exercită efectele prin receptorii hormonali corespunzători. În schimb, speciile reactive de oxigen, considerate de asemenea implicate în hipertrofia musculară, nu sunt asociate în mod tipic cu receptori specifici în sens tradițional; ele interacționează cu diferite componente și molecule de semnalizare celulare pentru a-și media efectele.

S-a speculat că deteriorarea musculară indusă de exercițiu are un efect anabolic prin faptul că urmările deteriorării induc modificări celulare și sistemice care duc nu doar la reparare, ci chiar la construirea celulelor musculare în sensul hipertrofiei. Astfel, deteriorarea țesutului muscular și consecințele rezultate acționează ca semnale anabolice. Aceste consecințe includ răspunsul inflamator (implicând neutrofile, macrofage și eliberarea de citokine), activarea celulelor satelit (celule stem musculare care proliferează și fie se unesc cu fibrele existente, fie formează noi miofibre), modificări hormonale și expresia genelor asociate cu creșterea și remodelarea musculară.

Transducția semnalului
Stresul mecanic și metabolic din timpul exercițiului declanșează multiple căi de semnalizare care contribuie la hipertrofia musculară. Activarea mecanosenzorilor prin stresul mecanic indus de exercițiu determină activarea kinazei de adeziune focală (FAK) și stimularea ulterioară a căii mTORC1 . Stresul metabolic, caracterizat printr-un raport AMP:ATP crescut, activează AMPK, care de fapt inhibă mTORC1. Pe termen lung, însă, susține indirect sinteza proteică prin efectele sale pozitive asupra biogenezei mitocondriale și astfel asupra disponibilității energetice, deoarece sinteza proteică necesită multă energie (aproximativ 30% din întregul rezervor de ATP) pentru a menține anabolismul .

În plus, stresul metabolic este asociat cu umflarea celulară, indusă de modificările osmotice din timpul exercițiului, și activează mTORC1 prin semnalizarea mediată de integrine, crescând astfel sinteza proteică. După cum a fost menționat mai sus, deteriorarea musculară indusă de exercițiu declanșează un răspuns inflamator și activarea celulelor satelit, favorizând repararea și creșterea musculară . Speciile reactive de oxigen generate în timpul exercițiului acționează ca molecule de semnalizare, activând căi sensibile la redox precum MAPK, care reglează expresia genelor implicate în creșterea și adaptarea musculară. În final, s-a raportat că exercițiul induce eliberarea unei varietăți de citokine sintetizate și eliberate de celulele musculare, cunoscute și sub numele de miochine. Printre acestea se numără, fără a se limita la acestea, miostatina, mionectina, irisina, decorina, interleukinele 6 și 15, BDNF și FGF21, care au fost propuse ca fiind implicate în reglarea masei și funcției musculaturii scheletice.

Diferitele semnale de stres, prezentate mai sus, converg către căi-cheie precum mTORC1, MAPK și semnalizarea dependentă de calciu pentru a orchestra procesul complex al hipertrofiei musculare. Complexul mTOR 1 (mTORC1) este deosebit de important în acest proces, conducând la fosforilarea unor ținte din aval precum kinaza p70S6 (p70S6K) și proteina ribozomală S6, esențiale pentru inițierea sintezei proteice.

Tensiunea mecanică ca semnal anabolic în hipertrofia musculară
Tensiunea mecanică este un stimul eficient de antrenament pentru promovarea hipertrofiei musculare, cunoscut încă din cele mai vechi timpuri. Acest semnal este generat atunci când mușchii se contractă împotriva unei sarcini externe, de exemplu în timpul antrenamentului de rezistență. După cum s-a menționat anterior, stresul mecanic este apoi transformat în semnale biochimice, ceea ce duce în final la creșterea sintezei proteice musculare, cunoscută sub numele de mecanotransducție.

Intensitatea, exprimată de obicei ca procent din repetarea maximă (1RM), a fost considerată în mod tradițional esențială pentru hipertrofie. Ghidurile Colegiului American de Medicină Sportivă din 2009 indicau faptul că intensități de antrenament de cel puțin 60% din 1RM ar fi necesare pentru a obține hipertrofie musculară (și creșteri de forță) la adulții sănătoși. Pentru persoanele antrenate, limita inferioară a intensității eficiente ar fi chiar mai ridicată. Studii recente subliniază faptul că nu doar intensitatea, ci și durata tensiunii mecanice este importantă.

Cu toate acestea, pe baza cercetărilor actuale și a metaanalizelor, recomandările privind intensitatea antrenamentului de rezistență pentru maximizarea hipertrofiei sunt mai flexibile decât se credea anterior. Conform acestor date, încărcările mici, moderate și mari (30–100% 1RM) pot stimula adaptări hipertrofice similare atunci când seriile sunt efectuate până la eșec muscular sau aproape de acesta. Motivul eficienței este probabil că stresul mecanic mai scăzut este compensat de o creștere a stresului metabolic, care acționează ca un semnal anabolic.

Indiferent de mecanismele de bază, observația că intensitățile scăzute sunt, de asemenea, potrivite pentru declanșarea hipertrofiei musculare reprezintă o schimbare esențială de paradigmă, cu implicații importante pentru utilizarea antrenamentului de forță în domeniul pre- și reabilitării. Reziliența mecanică a sistemului musculoscheletal este de obicei limitată în perioadele pre și postoperatorii, ceea ce înseamnă că un program de antrenament cu încărcături externe mari nu este de obicei o opțiune. Faptul că încărcături mecanice mai mici pot fi eficiente deschide un spectru mai larg de posibilități de terapie prin antrenament pentru clinicieni și terapeuți.

Conform acestor date, încărcările mici, moderate și mari (30–100% 1RM) pot stimula adaptări hipertrofice similare atunci când seriile sunt efectuate până la eșec muscular sau aproape de acesta. Motivul eficienței este probabil că stresul mecanic redus este compensat de un stres metabolic crescut, acționând ca un semnal anabolic.

Stresul metabolic ca semnal anabolic în hipertrofia musculară
Stresul metabolic, un semnal anabolic esențial, contribuie semnificativ la hipertrofia musculară. Acest tip de stres este generat în timpul antrenamentelor de rezistență, în special prin protocoale de exerciții cu repetări multe și pauze scurte, care duc la acumularea de metaboliți precum lactatul, ionii de hidrogen și fosfatul anorganic. Această acumulare declanșează o cascadă de evenimente celulare ce promovează creșterea musculară . După cum s-a menționat anterior, mecanismele prin care stresul metabolic induce hipertrofia sunt multiple, incluzând umflarea celulară printr-un transfer osmotic de apă în fibrele musculare, producția de ROS cu efectele sale asupra kinazelor MAPK și, probabil, secreția de hormoni anabolici .

În plus, acumularea metaboliților, în special a fosfatului anorganic, este principalul factor declanșator al apariției oboselii musculare periferice. Nivelurile ridicate de oboseală și acumulare de metaboliți din timpul exercițiilor intense necesită activarea unui spectru mai larg de fibre musculare, ducând la o stimulare generală mai mare a mușchilor și, implicit, la creștere.

Studii recente subliniază eficiența antrenamentului cu restricție de flux sanguin (BFR), care valorifică stresul metabolic pentru a maximiza hipertrofia. BFR implică aplicarea unor manșete sau benzi pentru a restricționa fluxul sanguin către mușchii care lucrează, crescând acumularea de metaboliți și amplificând astfel răspunsul hipertrofic chiar și la intensități de exercițiu mai scăzute. Desigur, trebuie avut în vedere faptul că restricția fluxului sanguin prin manșete nu doar creează un mediu hipoxic pentru mușchii activi, ci este însoțită și de acumulare venoasă, care ar putea, la rândul ei, influența creșterea musculară prin accentuarea umflării musculare.

Nu în ultimul rând, trebuie subliniat că stresul metabolic poate produce și leziuni musculare, iar semnalele dintre stresul mecanic și cel metabolic se suprapun. De exemplu, am putut arăta că aplicarea suplimentară a BFR la un protocol de inducere a leziunilor musculare (alergare în pantă descendentă) a crescut markerii indirecți de leziune în sânge și am descris posibilele mecanisme ale leziunilor musculare metabolice în altă parte . Interesant este că am demonstrat de asemenea că precondiționarea metabolică sub formă de precondiționare ischemică poate reduce leziunile musculare cauzate de stresul mecanic, subliniind suprapunerea dintre cele două domenii.

În concluzie, stresul metabolic este un semnal anabolic puternic care promovează hipertrofia musculară prin mecanisme precum umflarea celulară, producția de specii reactive de oxigen (ROS), secreția de hormoni anabolici și recrutarea amplificată a fibrelor musculare. Protocoalele de antrenament cu repetări multe și pauze scurte, precum și tehnici precum restricția de flux sanguin, exploatează eficient stresul metabolic pentru a induce creșterea musculară. Înțelegerea acestor mecanisme permite optimizarea programelor de antrenament pentru a maximiza hipertrofia și a îmbunătăți performanța sportivă.

---

Leziunea musculară ca semnal anabolic în hipertrofia musculară
Faza inițială a leziunii musculare implică distrugerea sarcomerelor și a sarcolemului, ducând la un răspuns inflamator caracterizat prin infiltrarea celulelor imune precum neutrofilele și macrofagele în țesutul afectat. Aceste celule imune ajută la eliminarea resturilor celulare și secretă citokine și factori de creștere care facilitează repararea musculară. Leziunea musculară indusă de exercițiu a fost considerată tradițional un contributor important la hipertrofie. Cu toate acestea, literatura recentă sugerează că leziunea musculară nu este atât de crucială pentru hipertrofie pe cât se credea. Deși leziunea musculară poate induce semnalizare hipertrofică, ea nu este nici o condiție necesară, nici cea mai eficientă cale pentru creșterea musculară. În schimb, se recunoaște din ce în ce mai mult că tensiunea mecanică și stresul metabolic sunt factorii principali în promovarea hipertrofiei, fără a provoca neapărat leziuni musculare.

Totuși, această legătură ar trebui probabil prezentată diferit: leziunea musculară poate să nu fie necesară pentru inducerea creșterii musculare, ci să fie doar un produs secundar al tensiunii mecanice care depășește capacitatea mușchilor. Cu toate acestea, dacă tensiunea musculară este semnalul anabolic urmărit, dar leziunea musculară — de obicei asociată cu febra musculară — nu apare niciodată după exercițiu, tensiunea mecanică din timpul antrenamentului este probabil prea departe de stimulul eficient.

În concluzie, deși leziunea musculară poate contribui la hipertrofie, nu este o condiție esențială pentru creșterea musculară. Alte mecanisme, precum tensiunea mecanică și stresul metabolic, joacă roluri mai centrale în promovarea hipertrofiei. Astfel, strategiile de antrenament care pun accentul pe contracții excentrice cu încărcătură mare, pentru a genera tensiune mecanică ridicată, pot fi eficiente în inducerea hipertrofiei, dar leziunea musculară observată nu este factorul principal al acestei adaptări. Creșterile inițiale ale sintezei proteice după astfel de protocoale reflectă probabil procese de reparare și remodelare musculară și nu trebuie confundate cu răspunsuri hipertrofice.

Această idee este susținută de faptul că nivelul leziunilor musculare scade semnificativ odată cu antrenamentul de rezistență cronic și prezice slab sinteza proteică și hipertrofia musculară. În aplicațiile practice, înțelegerea faptului că leziunea musculară nu este esențială pentru hipertrofie poate sta la baza unor programe de antrenament menite să maximizeze creșterea musculară reducând în același timp riscul de accidentări și reaccidentări. De exemplu, concentrarea pe supraîncărcare progresivă, variarea intensității exercițiilor și includerea atât a antrenamentelor cu încărcătură mare, cât și a celor cu repetări multe poate optimiza hipertrofia fără a necesita leziuni musculare excesive.

Întinderea musculară ca semnal anabolic în hipertrofia musculară

La fel ca antrenamentul de forță de intensitate ridicată, întinderea musculară provoacă stres mecanic sub forma unei tensiuni musculare crescute. Diferența este însă că întinderea reprezintă de obicei o tensiune pasivă într-o poziție alungită a mușchiului, în timp ce tensiunea din antrenamentul tradițional de forță este creată activ, cu consum de ATP, prin contracția fibrelor musculare. Aceasta din urmă poate acționa așadar izometric într-un anumit unghi articular sau pe întregul interval de mișcare. O contracție izometrică într-o poziție întinsă este punctul în care cele două forme se suprapun, dacă acest lucru este considerat întindere. Totuși, aspectul interesant este că hipertrofia indusă de întindere apare independent de contracția musculară, ceea ce sugerează că întinderea pasivă în sine pare să fie suficientă pentru a stimula creșterea musculară.

Acest lucru este susținut de un număr tot mai mare de cercetări care evidențiază potențialul întinderii musculare ca strategie complementară sau alternativă la antrenamentul tradițional de rezistență. La fel ca în antrenamentul de forță clasic, se consideră că tensiunea mecanică este principalul declanșator al hipertrofiei musculare, prin activarea diferitelor căi de semnalizare mecanosensibile care duc la creșterea sintezei de proteine și a masei musculare. S-a demonstrat că întinderea crește fosforilarea p70S6K, o țintă din aval a mTOR, ceea ce indică o intensificare a semnalizării anabolice. La nivel celular, întinderea musculară induce adăugarea de sarcomeri atât în paralel, cât și în serie. Această adaptare nu doar crește aria secțiunii transversale a mușchiului, ci poate îmbunătăți și funcția musculară și amplitudinea de mișcare. În plus, hipertrofia indusă de întindere poate implica activarea celulelor satelit, care sunt esențiale pentru repararea și creșterea musculară.

Durata și intensitatea întinderii par a fi factori critici în declanșarea răspunsurilor hipertrofice. Studiile la oameni au arătat că protocoalele de întindere cu volum ridicat, de obicei cu durate de peste 30 de minute pe sesiune, sunt mai eficiente în inducerea creșterii musculare și a câștigurilor de forță. Deși majoritatea cercetărilor privind hipertrofia indusă de întindere au fost efectuate pe modele animale, studiile pe oameni încep să confirme aceste rezultate. Totuși, aplicabilitatea practică a unor astfel de protocoale de durată lungă poate fi limitată, deoarece antrenamentul tradițional de rezistență pare să fie mai eficient din punct de vedere al timpului pentru creșterea masei și forței musculare.

În concluzie, întinderea musculară reprezintă un semnal anabolic promițător, capabil să inducă adaptări semnificative de hipertrofie și forță. Deoarece întinderea pasivă pare să fie suficientă pentru a stimula creșterea musculară, acest semnal anabolic este de interes deosebit în situațiile în care antrenamentul de rezistență activ nu este fezabil, precum în cazurile de imobilizare sau în anumite contexte de reabilitare, și reprezintă un domeniu interesant pentru cercetări viitoare.

---

Rolul nutriției în optimizarea răspunsului hipertrofic

Nutriția joacă un rol esențial în optimizarea răspunsului hipertrofic la semnalele anabolice, aportul de proteine și momentul consumului fiind cele mai discutate aspecte. Cercetările au arătat constant că un aport adecvat de proteine este esențial pentru maximizarea sintezei proteice musculare și promovarea creșterii musculare. Recomandarea actuală pentru persoanele care se antrenează regulat cu rezistență este un aport zilnic de proteine de 1,6–2,2 g/kg de greutate corporală. Calitatea proteinelor este, de asemenea, importantă, sursele de înaltă calitate, care conțin toți aminoacizii esențiali, în special leucina, fiind mai eficiente în stimularea sintezei proteice musculare.

În ceea ce privește momentul consumului, conceptul de „fereastră anabolică” a fost intens discutat, sugerând că ingestia de proteine imediat după exercițiu este crucială. Totuși, dovezile recente indică faptul că aportul total de proteine pe parcursul zilei poate fi mai important decât sincronizarea exactă. Cu toate acestea, distribuirea aportului proteic uniform pe parcursul zilei, în mai multe mese, pare a fi o strategie eficientă pentru maximizarea răspunsului hipertrofic. De asemenea, aportul de proteine înainte de somn s-a dovedit promițător pentru îmbunătățirea sintezei proteice nocturne și a creșterii musculare per ansamblu.

Deși proteinele reprezintă principalul macronutrient de interes, un aport adecvat de carbohidrați și energie totală este, de asemenea, important pentru susținerea antrenamentelor intense și optimizarea mediului anabolic.

---

Concluzie și aplicații practice în pre- și reabilitare

Aplicarea strategică a semnalelor anabolice în preabilitare și reabilitare trebuie adaptată cu atenție, deoarece nu toate semnalele sunt adecvate pentru aceste faze, din cauza rezilienței reduse a sistemului musculoscheletal. În preabilitare, accentul se pune pe principiul „mai bine intri, mai bine ieși”, unde obiectivul este creșterea forței și masei musculare pentru a îmbunătăți rezultatele postoperatorii.

Totuși, metodele care induc stres mecanic ridicat, precum antrenamentul de rezistență cu greutăți mari, pot să nu fie adecvate din cauza riscului crescut de accidentare. În schimb, metodele de intensitate mai redusă, care totuși promovează hipertrofia, precum antrenamentul cu restricționarea fluxului sanguin, pot fi mai eficiente în această fază.

În mod similar, în reabilitare, deși hipertrofia musculară este crucială pentru restabilirea funcției, trebuie acordată atenție evitării deteriorării musculare excesive, care poate încetini recuperarea. Nutriția joacă un rol esențial în ambele faze, aportul adecvat de proteine fiind necesar pentru susținerea reparării și creșterii musculare. Momentul consumului de proteine, în special în jurul sesiunilor de exerciții și înainte de somn, poate intensifica răspunsul hipertrofic, contribuind la o recuperare mai rapidă și rezultate generale mai bune.

By. Bitanu-Alexandru

Referinte:

[1]
N. Agata, N. Sasai, M. Inoue-Miyazu, K. Kawakami, K. Hayakawa, K. Kobayashi, M. Sokabe.
Repetitive stretch suppresses denervation-induced atrophy of soleus muscle in rats.
Muscle Nerve, 39 (2009), 456-462. doi:10.1002/mus.21103

[2]
D.G. Allen, G.D. Lamb, H. Westerblad.
Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms.
Physiol. Rev., 88 (2008), 287-332. doi:10.1152/physrev.00015.2007

[3]
American College of Sports Medicine.
American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults.
Med. Sci. Sports Exerc., 41 (2009), 687–708. doi:10.1249/MSS.0b013e3181915670.

[4]
F. Arntz, A. Markov, B.J. Schoenfeld, M. Behrens, D.G. Behm, O. Prieske, Y. Negra, H. Chaabene.
Chronic effects of static stretching exercises on skeletal muscle hypertrophy in healthy individuals: a systematic review and multilevel meta-analysis.
Sports Med Open, 10 (2024), 106. doi:10.1186/s40798-024-00772-y

[5]
M. Behringer, J. Montag, A. Franz, M.L. McCourt, J. Mester, K.K. Nosaka.
Exhaustive exercise – a near death experience for skeletal muscle cells?
Med. Hypotheses, 83 (2014), 758-765. doi:10.1016/j.mehy.2014.10.005

[6]
M. Behringer, S. Suess, S. Jung, J. Mester.
Muscle Damage After Downhill-Running With Blood-Flow-Restriction.
European College of Sport Science (ECSS), Vienna, Austria (2016), 418.

[7]
M.D. Boppart, Z.S. Mahmassani.
Integrin signaling: linking mechanical stimulation to skeletal muscle hypertrophy.
Am. J. Physiol. Cell Physiol., 317 (2019), C629-C641. doi:10.1152/ajpcell.00009.2019

[8]
T.J. Burkholder.
Mechanotransduction in skeletal muscle.
Front. Biosci., 12 (2007), 174-191. doi:10.2741/2057

[9]
F. Damas, C.A. Libardi, C. Ugrinowitsch.
The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis.
Eur. J. Appl. Physiol., 118 (2018), 485-500. doi:10.1007/s00421-017-3792-9

[10]
F. Damas et al.
Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage.
J. Physiol., 594 (2016), 5209-5222. doi:10.1113/JP272472

[11]
A. Franz et al.
Ischemic preconditioning blunts muscle damage responses induced by eccentric exercise.
Med. Sci. Sports Exerc., 50 (2018), 109-115. doi:10.1249/MSS.0000000000001406

[12]
A. Franz et al.
Invasive assessment of hemodynamic, metabolic and ionic consequences during blood flow restriction training.
Front. Physiol., 11 (2020), 617668. doi:10.3389/fphys.2020.617668

[13]
A. Franz et al.
Impact of a six-week prehabilitation with blood-flow restriction training on pre- and postoperative skeletal muscle mass and strength in patients receiving primary total knee arthroplasty.
Front. Physiol., 13 (2022), 881484. doi:10.3389/fphys.2022.881484

[14]
G. Goldspink et al.
Gene expression in skeletal muscle in response to stretch and force generation.
Am. J. Phys. Anthropol., 262 (1992), R356-R363. doi:10.1152/ajpregu.1992.262.3.R356

[15]
L.Y. Griffin et al.
Noncontact anterior cruciate ligament injuries: risk factors and prevention strategies.
J. Am. Acad. Orthop. Surg., 8 (2000), 141-150. doi:10.5435/00124635-200005000-00001

[16]
S. Hody et al.
Eccentric muscle contractions: risks and benefits.
Front. Physiol., 10 (2019), 536. doi:10.3389/fphys.2019.00536

[17]
R. Jäger et al.
International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and exercise.
J. Int. Soc. Sports Nutr., 14 (2017), 20. doi:10.1186/s12970-017-0177-8

[18]
W.J. Kraemer, N.A. Ratamess.
Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training.
Sports Med., 35 (2005), 339-361. doi:10.2165/00007256-200535040-00004

[19]
J. Kristensen, A. Franklyn-Miller.
Resistance training in musculoskeletal rehabilitation: a systematic review.
Br. J. Sports Med., 46 (2012), 719-726. doi:10.1136/bjsm.2010.079376

[20]
M. Krüger, S. Kötter.
Titin, a central mediator for hypertrophic signaling, exercise-induced mechanosignaling and skeletal muscle remodeling.
Front. Physiol., 7 (2016), 76. doi:10.3389/fphys.2016.00076

[21]
J.B. Lauersen, D.M. Bertelsen, L.B. Andersen.
The effectiveness of exercise interventions to prevent sports injuries: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials.
Br. J. Sports Med., 48 (2014), 871-877. doi:10.1136/bjsports-2013-092538

[22]
J.H. Lee, H.-S. Jun.
Role of myokines in regulating skeletal muscle mass and function.
Front. Physiol., 10 (2019), 42. doi:10.3389/fphys.2019.00042

[23]
D. Lian et al.
The role of oxidative stress in skeletal muscle myogenesis and muscle disease.
Antioxidants (Basel), 11 (2022), 755. doi:10.3390/antiox11040755

[24]
C. Lim et al.
An evidence-based narrative review of mechanisms of resistance exercise-induced human skeletal muscle hypertrophy.
Med. Sci. Sports Exerc., 54 (2022), 1546-1559. doi:10.1249/MSS.0000000000002929

[25]
J.P. Loenneke et al.
Effects of cuff width on arterial occlusion: implications for blood flow restricted exercise.
Eur. J. Appl. Physiol., 112 (2012), 2903-2912. doi:10.1007/s00421-011-2266-8

[26]
M.M. Mamerow et al.
Dietary protein distribution positively influences 24-h muscle protein synthesis in healthy adults.
J. Nutr., 144 (2014), 876-880. doi:10.3945/jn.113.185280

[27]
L.M. Margolis, S.M. Pasiakos.
Low carbohydrate availability impairs hypertrophy and anaerobic performance.
Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 26 (2023), 347-352. doi:10.1097/MCO.0000000000000934

[28]
D. Niederer et al.
The end of the formal rehabilitation is not the end of rehabilitation: knee function deficits remain after anterior cruciate ligament reconstruction.
J. Sport Rehabil., 33 (2024), 88-98. doi:10.1123/jsr.2023-0165

[29]
S.M. Phillips.
The impact of protein quality on the promotion of resistance exercise-induced changes in muscle mass.
Nutr. Metab. (Lond.), 13 (2016), 64. doi:10.1186/s12986-016-0124-8

[30]
V. Ponkilainen et al.
The incidence of musculoskeletal injuries: a systematic review and meta-analysis.
Bone Joint Res., 11 (2022), 814-825. doi:10.1302/2046-3758.1111.BJR-2022-0181.R1

[31]
C.C. Prodromos et al.
A meta-analysis of the incidence of anterior cruciate ligament tears as a function of gender, sport, and a knee injury-reduction regimen.
Arthroscopy, 23 (2007), 1320-1325.e6. doi:10.1016/j.arthro.2007.07.003

[32]
V.S. de Queiros et al.
Hypertrophic effects of low-load blood flow restriction training with different repetition schemes: a systematic review and meta-analysis.
PeerJ, 12 (2024), e17195. doi:10.7717/peerj.17195

[33]
C.E.G. Reis et al.
Effects of pre-sleep protein consumption on muscle-related outcomes – A systematic review.
J. Sci. Med. Sport, 24 (2021), 177-182. doi:10.1016/j.jsams.2020.07.016

[34]
R. Sartori, V. Romanello, M. Sandri.
Mechanisms of muscle atrophy and hypertrophy: implications in health and disease.
Nat. Commun., 12 (2021), 330. doi:10.1038/s41467-020-20123-1

[35]
N. Sasai et al.
Involvement of PI3K/Akt/TOR pathway in stretch-induced hypertrophy of myotubes.
Muscle Nerve, 41 (2010), 100-106. doi:10.1002/mus.21473

[36]
B.J. Schoenfeld.
Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy?
J. Strength Cond. Res., 26 (2012), 1441-1453. doi:10.1519/JSC.0b013e31824f207e

[37]
B.J. Schoenfeld.
Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training.
Sports Med., 43 (2013), 179-194. doi:10.1007/s40279-013-0017-1

[38]
B.J. Schoenfeld, A.A. Aragon, J.W. Krieger.
The effect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-analysis.
J. Int. Soc. Sports Nutr., 10 (2013), 53. doi:10.1186/1550-2783-10-53

[39]
B.J. Schoenfeld, J. Grgic, D.W. Van Every, D.L. Plotkin.
Loading recommendations for muscle strength, hypertrophy, and local endurance: a re-examination of the repetition continuum.
Sports (Basel), 9 (2021), 32. doi:10.3390/sports9020032

[40]
G. Slater, S.M. Phillips.
Nutrition guidelines for strength sports: sprinting, weightlifting, throwing events, and bodybuilding.
J. Sports Sci., 29 (Suppl 1) (2011), S67-S77. doi:10.1080/02640414.2011.574722

[41]
O.M. Sola, D.L. Christensen, A.W. Martin.
Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation.
Exp. Neurol., 41 (1973), 76-100. doi:10.1016/0014-4886(73)90182-9

[42]
E.E. Spangenburg, T.A. McBride.
Inhibition of stretch-activated channels during eccentric muscle contraction attenuates p70S6K activation.
J. Appl. Physiol., 100 (2006), 129-135. doi:10.1152/japplphysiol.00619.2005

[43]
A. Stožer, P. Vodopivc, L. Križančić Bombek.
Pathophysiology of exercise-induced muscle damage and its structural, functional, metabolic, and clinical consequences.
Physiol. Res., (2020), 565-598. doi:10.33549/physiolres.934371

[44]
R. Tatsumi et al.
Mechanical stretch induces activation of skeletal muscle satellite cells in vitro.
Exp. Cell Res., 267 (2001), 107-114. doi:10.1006/excr.2001.5252

[45]
J. Trommelen, L.J.C. van Loon.
Pre-Sleep Protein Ingestion to Improve the Skeletal Muscle Adaptive Response to Exercise Training.
Nutrients, 8 (2016), 763. doi:10.3390/nu8120763

[46]
W. Wang, P.-L. Hsieh, R.P. Farrar, J.L. Ivy.
Co-ingestion of carbohydrate and whey protein induces muscle strength and myofibrillar protein accretion without a requirement of satellite cell activation.
Curr. Res. Physiol., 2 (2020), 12-21. doi:10.1016/j.crphys.2020.02.001

[47]
K. Warneke et al.
Effects of chronic static stretching on maximal strength and muscle hypertrophy: a systematic review and meta-analysis with meta-regression.
Sports Med Open, 10 (2024), 45. doi:10.1186/s40798-024-00706-8

[48]
K. Warneke et al.
Physiology of stretch-mediated hypertrophy and strength increases: a narrative review.
Sports Med., 53 (2023), 2055-2075. doi:10.1007/s40279-023-01898-x

[49]
M. Wilk, A. Zajac, J.J. Tufano.
The influence of movement tempo during resistance training on muscular strength and hypertrophy responses: a review.
Sports Med., 51 (2021), 1629-1650. doi:10.1007/s40279-021-01465-2