Dieta ketogenică(nu cea adaptata pe care o folosesc culturistii !

-Cea mai bună abordare nutrițională pentru o mai mare muscularitate implică stimularea moleculei foarte importante de sensibilizare a energiei mTOR, care crește în mod direct sinteza proteinelor musculare, reducând în același timp distrugerea proteinelor musculare, conducând în cele din urmă la mărirea masei musculare. În ciuda influenței binecunoscute pe care o are funcția mTOR asupra creșterii musculare, mulți au încercat să-și îmbunătățească fizicul prin punerea în aplicare a unei diete ketogenice, care este bogată în grăsimi, bogată în proteine și chiar mai mică în consumul de carbohidrați.

-Ideea fundamentală din spatele dietei ketogenice este de a forța organismul să ardă grăsimi în loc de carbohidrați sau proteine, din cauza lipsei de carbohidrați și proteine din dietă. Oxidarea excesivă a acizilor grași din ficat duce la transformarea inevitabilă a intermediarilor de oxidare a acidului gras acumulat în corpuri cetone, despre care se crede că posedă proprietăți de supresie a apetitului, facilitând astfel pierderea în greutate. Din păcate, în timp ce dietele ketogenice stimulează scăderea în greutate, un procent semnificativ din această greutate corporală este masa musculară pierduta. Acest lucru se datorează faptului că dietele cetogenice inhibă activitatea mTOR care economisește mușchii, provocând o utilizare sporită a proteinelor musculare pentru producerea de energie, ceea ce duce la pierderea mușchilor.

1 Dietele ketogenice sunt folosite pentru a împiedica cancerul ?

-Deci, s-ar putea să te întrebi – dacă dietele ketogenice reduc creșterea musculară, atunci ce ar putea fi „bun” în ceea ce privește dietele ketogenice? Ei bine, în mod surprinzător, se pare că dietele ketogenice pot atenua într-adevăr anumite tipuri de cancer, prin inhibarea mTOR. Acest lucru se datorează faptului că mTOR influențează anumite procese celulare care pot promova creșterea necontrolată a celulelor canceroase. De exemplu, capacitatea mTOR de a controla mecanismele de sinteză a proteinelor celulei îi conferă capacitatea de a declanșa producerea anumitor proteine necesare pentru diviziunea celulară care ar putea avea ca rezultat diviziunea celulară nedorită, susținând progresia cancerului.

-Celulele canceroase se bazează foarte mult pe glucoză pentru energie, iar inhibarea mTOR prin diete cetogenice reduce producția de câteva enzime implicate în conversia glucozei în energie – scăzând alimentarea cu energie și, astfel, viabilitatea celulei canceroase. În plus față de inhibarea mTOR, lipsa carbohidraților consumate în timpul dietei cetogenice ar trebui, de asemenea, să împiedice cancerul prin eliminarea în continuare a accesului celulelor canceroase la energia derivată din glucoză și prin înfometarea celulelor canceroase.

-În total, capacitatea dietei ketogenice de a reduce funcția mTOR și disponibilitatea de glucoză la celula canceroasă evidențiază potențialul său de combatere a cancerului. De fapt, mai multe studii au arătat că dietele ketogenice diminuează impactul negativ al cancerului. Un studiu care a examinat mai mulți pacienți cu cancer care consumă o dietă pe parcursul unei luni, a indicat că pacienții cu cele mai ridicate niveluri de cetonă, indicând un răspuns mai robust la regimul alimentar, au avut cea mai mare ameliorare – cu câțiva pacienți fără creștere tumorală, tumorile lor se micșorează. Intr-un al doilea raport doua femei tinere cu cancer cerebral, o saptamana de dieta ketogenica a redus nivelul de glucoza in tumorile lor cu 22%, ceea ce a dus la o imbunatatire imensa a unuia dintre pacientii in care boala nu a progresat pentru un an intreg.

2 Activitatea hormonilor anabolici este inhibată – și este, de asemenea, creșterea musculară !

-Atât de impresionante  dietele ketogenice par să fie în lupta împotriva cancerului, dietele sunt la fel de neimpresionante dacă cineva încearcă să se creasca in masa musculară. Acest lucru este cauzat în mare măsură de impactul negativ pe care îl au dietele ketogenice asupra activității hormonilor anabolizanți, cum ar fi insulina și hormonul de creștere.

-Insulina este principalul hormon care răspunde la creșterea zahărului din sânge, determinând transportul zahărului în celulă pentru consumul sau stocarea energiei. Insulina sa dovedit a fi, de asemenea, unul dintre cei mai puternici activatori ai mTOR. Prin urmare, caracteristica scăzută a carbohidraților din dieta ketogenică diminuează semnalizarea insulinei – și probabil diminuează funcția mTOR. Demonstrând acest fapt, un studiu realizat de McDaniel et al.  a investigat influența dietelor ketogene asupra semnalizării insulinei. În acest studiu, au arătat că dietele cetogenice cu conținut scăzut de carbohidrați au diminuat în mod semnificativ acțiunea insulinei, iar această lipsă de semnalizare a insulinei slăbește capacitatea mTOR de a stimula sinteza proteinelor musculare.

-Hormonul de creștere joacă, de asemenea, un rol esențial în semnalizarea mTOR. O dieta ketogenica ar putea reduce nivelul de hormon de crestere, reprezentand un alt motiv pentru muschiul deficitar atunci cand se utilizeaza dieta ketogenica. Mai mult, Bielohuby et al. de asemenea, sa uitat la relatia dintre secretia hormonului de crestere si consumul redus de carbohidrati in timpul dietelor ketogenice, pentru a vedea daca acest aspect al dietei ketogenice a scazut, de asemenea, semnalizarea hormonului de crestere. De fapt, nu numai că a scăzut semnalizarea hormonului de creștere, dar a scăzut și cantitatea de niveluri de receptori ai hormonului de creștere în ficat, fapt care desensibilizează efectiv ficatul spre hormonul de creștere. Insensibilitatea ficatului la hormonul de creștere a cauzat o lipsă de producție IGF-1, care, la rândul său, a redus activarea IGF-1 a mTOR-conducând la o producție scăzută de proteine în interiorul celulelor musculare, contribuind în cele din urmă la atrofia musculară.

3 Consumul ridicat de grăsimi declanșează, în mod plauzibil, pierderea musculară !

-Un alt efect dăunător asupra creșterii musculare, care poate proveni din consumul ridicat de grăsimi în timpul unei diete ketogenice, este cantitatea mai mare de grăsimi stocată în țesutul adipos. Creșterea depozitării grăsimilor duce, eventual, la eliberarea leptinei hormonale din celula de grăsime, care sa dovedit a activa enzima de sensibilizare a energiei AMPK în celulele musculare și în alte părți.

-AMPK este cel mai bun regulator de energie metabolică a celulei, care este activat în mod obișnuit atunci când nivelurile de energie celulară sunt scăzute și inactivate când energia celulară este ridicată. Cu toate acestea, dietele cu conținut ridicat de grăsimi, precum dieta ketogenică, depășesc controlul normativ reglementar al AMPK – care declanșează activitatea sa, în ciuda stării de energie ridicată, evidentă, asociată cu stocarea crescută a grăsimilor. Activarea AMPK este o încercare din partea organismului de a reduce nivelul de grăsime stocată, deoarece AMPK declanșează oxidarea acizilor grași.

-În timp ce creșterea oxidării acizilor grași nu este probabil o problemă, influența negativă a AMPK asupra activității mTOR este o problemă, deoarece aceasta va reduce sinteza proteinelor musculare și, prin urmare, creșterea musculară. În plus, creșterea adipozității din dietele ketogenice poate duce, de asemenea, la o desensibilizare a căii de semnalizare a insulinei, care diminuează în continuare funcția mTOR și creșterea mușchiului.

Sunt BITANU-ALEXANDRU IFBB (Advanced Body Building and Fitness Trainer IFBB / Advanced Nutrition IFBB / IFBB Advanced Trainer CARD ) cunostintele sunt puterea mea iar puterea mea sunt cunostintele ! Eu nu am o parere ,eu spun doar ce spune stiinta !

Referinte:

1. McDaniel SS, Rensing NR, et al. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia 2011;52, e7-11.

2. Bjornsti MA and Houghton PJ. The TOR pathway: a target for cancer therapy. Nat Rev Cancer 2004;4, 335-348.

3. Hay N and Sonenberg N. Upstream and downstream of mTOR. Genes Dev 2004; 18, 1926-1945.

4. Gatenby RA and Gillies RJ. Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nat Rev Cancer 2004;4, 891-899.

5. Kapelner A and Vorsanger M. Starvation of cancer via induced ketogenesis and severe hypoglycemia. Med Hypotheses 2014;84, 162-168.

6. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, et al. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: a pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012; 28, 1028-1035.

7. Nebeling LC, Miraldi F, et al. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995;14, 202-208.

8. Bolster DR, Jefferson LS and Kimball SR. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signalling. Proc Nutr Soc 2004;63, 351-356.

9. van Vught AJ, Nieuwenhuizen AG, et al. Somatotropic responses to soy protein alone and as part of a meal. Eur J Endocrinol 2008;159, 15-18.

10. Bielohuby M, Sawitzky M, et al. Lack of dietary carbohydrates induces hepatic growth hormone (GH) resistance in rats. Endocrinology 2011;152, 1948-1960.

11. Jazet IM, Pijl H, and Meinders AE. Adipose tissue as an endocrine organ: impact on insulin resistance. Neth J Med 2003;61, 194-212.

12. Minokoshi Y, Kim YB, et al. Leptin stimulates fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nature 2002; 415, 339-343.