Retenția de apă indusă de testosteron !

-Culturismul reprezintă abstractul științei. De-a lungul generațiilor, o tradiție de antrenament, nutriție, suplimente și medicamente a evoluat din experiența combinată a zeci de mii, poate cu un milion de culturisti – care au încercat, urmărit, studiat și, în unele cazuri, au suferit pentru a fi un „experiment  „sau” cobai umani „, așa cum unii se referă la cultura culturismului. Numai în ultimul deceniu sau cam asa ceva, stiinta fundamentala si abstractiva se indreapta spre a determina „de ce si cum” . Unii oameni de știință se referă la cultul de culturism ca „broscience” într-un mod condescendent.

-Din păcate, există foarte puține cercetări directe în domeniul culturismului, dar cercetările aferente pot fi aplicate dacă există suficientă familiaritate cu subiectul pentru a recunoaște când se publică publicațiile aparent deconectate. Această lucrare poate reprezenta o astfel de revelație apocaliptică. În ceea ce privește  apocalipsa nu este un termen de catastrofă sau de sfârșit, ci de descoperire, deoarece se traduce prin „ridicarea vălului”.

1 Retentia de apa

-Un efect advers al utilizării testosteronului este edemul – în special, edemul dependent – o afecțiune mai frecventă la bărbații în vârstă. Edemul înseamnă reținerea apei și dependența se referă la reținerea apei „in partea de jos”, cum ar fi  în jurul gleznelor. Acesta este un semn al retenției de lichide, adesea asociat cu creșterea sodiului și a potasiului în sânge. Un studiu privind dozele diferite de testosteron enantat  la bărbații mai în vârstă au evidențiat edemul aproape jumătate din grupurile experimentate cu testosteron supracysiologic (300 și 600 miligrame pe săptămână de testosteron enantat).

-Sodiul și potasiul sunt menținute, de obicei, într-o gamă echilibrată prin acțiunile unei multitudini de hormoni și chemokine care acționează în principal asupra rinichilor. Evident, un consum adecvat de apă joacă un rol, de asemenea, menținut de alți hormoni care stimulează setea. Funcția hepatică contribuie, de asemenea, datorită efectului osmotic al diferitelor proteine produse de sânge, cum ar fi albumina. Hiperglicemia (creșterea zahărului din sânge) poate influența dacă atinge concentrații patologice, cum ar fi diabetul zaharat de tip 1, sau poate ca urmare a unui exces de zahăr.

-Cu toate acestea, mulți culturisti si powerlifteri care utilizeaza steroizi anabolico-androgeni (AAS) sau barbati care incep terapia de substitutie cu testosteron (TRT), dezvolta edemul in cateva zile sau saptamani de la inceperea tratamentului, in ciuda faptului ca anterior nu a prezentat nici un astfel de simptom. În TRT, edemul dependent poate duce la întreruperea tratamentului necesar pentru corectarea deficienței hormonale care are consecințe directe asupra sănătății metabolice și chiar a longevității. Cu toate acestea, dacă acest edem nu este un eveniment advers semnificativ care necesită întreruperea tratamentului (în cazul TRT), ci un eveniment fiziologic care apare la bărbați care generează un răspuns anormal dar tratabil la anumite androgenuri? Ce se întâmplă dacă acest tratament nu este numai sigur și eficace, ci poate fi instituit pentru a trata o afecțiune comună care poate exista în prealabil sau în timp, indiferent de expunerea sau absența TRT sau AAS?

2 Reglarea tensiunii arteriale

-Există o cale receptivă care reglează tensiunea arterială prin creșterea absorbției de sodiu din urină după ce a fost filtrată din sânge. Acest lucru face ca sodiul din sânge să crească, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale și la retenția de lichide. Calea, CYP4A11 și CYP4F2, sunt sisteme enzimatice în ficat, vasele de sânge și celulele renale care generează un chemokin activ – un mesager asemănător hormonului numit 20-HETE. CYP4A11 și CYP4F2 transformă acidul arachadonic în 20-HETE utilizând o enzimă numită monooxygenază. 20-HETE generează numeroase efecte care determină o creștere atât a volumului sângelui cât și a rezistenței.

-Este vorba de a transforma fluxul de apă pe un furtun de grădină și de a micșora deschiderea. Apa este evacuată la o presiune mult mai mare, în arterele și capilarele dvs. cauzează leziuni și poate duce la boli cardiovasculare, leziuni ale organelor și chiar moarte. O creștere a tensiunii arteriale, alături de o creștere a volumului sanguin, cauzează extragerea „fluidului” din interiorul vaselor de sânge în zona dintre celule numită spațiul interstițial. Acesta este începutul unei cauze a edemului asociat androgenului.

-Pentru a combate efectul 20-HETE asupra vaselor de sânge necesită un medicament care antagonizează sistemul CYP4A11 sau concurează cu enzima pentru a genera o prostaglandină non-dăunătoare decât 20-HETE. Există, de asemenea, antagoniști ai receptorului 20-HETE în curs de dezvoltare. Din păcate, niciuna dintre aceste opțiuni nu este aprobată încă din acest moment.

-Cu toate acestea, efectul de 20-HETE asupra rinichilor poate fi controlat cu ajutorul unui tratament obișnuit și ieftin. O strategie posibilă care poate avea valoare este creșterea consumului de ulei de pește, deoarece EPA și DHA (acizii grași omega-3) concurează cu acidul arachadonic în reacția monooxigenazei. În studiile cu tuburi de testare, EPA și DHA în diferite concentrații au redus producția de 20-HETE cu 15-65%.

3 Readucerea sodiului înapoi în sânge

-Când volumul sângelui este prea mare, sodiul este crescut sau hipertensiunea (tensiunea arterială ridicată) există. Sodiul este, de obicei, excretat din sânge și NU reabsorbit din urină – deoarece acesta este unul dintre principalii determinanți ai cantității de „lichid” din sânge. Cu toate acestea, 20-HETE stimulează o creștere a transportatorilor speciali care trag sodiu (și clorură) înapoi în sânge din urina nou filtrata. Acest lucru poate apărea prin stimularea 20-HETE a unei enzime care generează hormonul angiotensin II. Acești transportatori, denumiți NCC, s-au dovedit a fi mai abundenți și mai activi și atunci când nivelurile de angiotensină II sunt ridicate. Angiotensina II este un hormon care este creat prin intermediul mai multor enzime de conversie și stimulează eliberarea și acțiunea aldosteronului. Funcția de aldosteron este de a reține sodiul. Cu toate acestea, deoarece angiotensina II este generată local în rinichi atunci când este stimulată de 20-HETE, aceasta este o legătură directă cu creșterea activității transportatorului NCC. Acesta a fost raportat în modelele de șoareci modificati genetic pentru a avea o formă mai predispusă la tensiune arterială a genei CYP4A11 umane pe care transportoarele NCC au crescuto cu 50%.

-Tratarea șoarecilor (și oamenilor probabil) cu o creștere a activității NCC, posibil datorită creșterii producției de 20-HETE, se realizează prin mecanisme simple. După cum sa menționat mai devreme, inhibarea antagoniștilor receptorilor CYP4A11 sau 20-HETE va intra probabil în arsenalul farmaceutic în viitor. Cu toate acestea, pentru moment, medicamentele stabilite și ieftine și chiar suplimentele pot oferi o mare parte din aceleași beneficii. Uleiul de pește, sesamina, sodiul scăzut și dieta cu conținut scăzut de carbohidrați pot fi de ajutor. Există medicamente pentru tensiunea arterială, care acționează direct asupra NCC pentru a bloca recaptarea de sodiu, precum și medicamente care inhibă producția de angiotensină II (de exemplu, captopril, lisinopril, enalapril) sau blochează acțiunea angiotensinei II la receptorul său (de exemplu, losartan ). O altă opțiune este hidroclorotiazida diuretică (Dyazida), care acționează direct asupra transportatorului NCC. Având în vedere prevalența edemului la bărbații mai în vârstă, începând cu TRT , poate fi prudent să se monitorizeze frecvent tensiunea arterială sau chiar să se ia în considerare administrarea unui inhibitor ECA sau a losartanului dacă tensiunea arterială este deja în intervalul prehypertensiv .

4 Utilizarea AAS și edemul

-Acum, singurul lucru lipsit este legătura cu utilizarea AAS și ce medicamente pot fi cele mai relevante pentru a provoca edeme. Edemul asociat cu AAS este obișnuit printre cei care utilizează esteri de testosteron sau AAS pe cale orală care aromatizează cu ușurință și rareori sunt asociați cu AAS pe bază de DHT, cum ar fi stanozolol (Winstrol) sau mesterolone (cunoscut și sub numele Proviron). Unii ar putea crede că metaboliții estrogenici cauzează edemul, iar Winstrol și Proviron sunt medicamente care asigură un fizic dur și uscat. Cu toate acestea, se pare că DHT este principalul vinovat în edemul asociat cu AAS, iar estrogenii obțin un permis de data aceasta. Acest lucru poate fi relevant atunci când se alege modalitatea de tratament în TRT, deoarece agenții topici s-au dovedit a crește DHT-ul seric de peste două ori fata de ceea ce sa observat cu testosteronul injectat.

-CYP4A11 și CYP4F2 sunt reglate de androgen la șoareci și la bărbați. Analiza androgena crescută are ca rezultat o creștere a CYP4F2, conducând în mod direct la o creștere a 20-HETE în microcirculația rinichilor. Acest lucru conduce la multe întrebări, bineînțeles, deoarece acesta este un domeniu nou de investigare. Există o creștere a tensiunii arteriale la bărbați folosind cicluri AAS derivate predominant de DHT (de exemplu, Winstrol)? Folosirea unui inhibitor de aromatază mărește riscul unei creșteri a tensiunii arteriale la utilizatorii AAS de testosteron sau AAS aromatizabili sau la bărbații pe TRT? Estrogenul suprimant prin intermediul unui inhibitor de aromatază crește riscul sau adaugă un AAS aromatizabil la un risc de scădere a ciclului? De ce sunt substante cum ar fi Winstrol și Proviron care „întăresc” AAS – ele sunt metabolizate diferit sau generează un răspuns diferit? Un medicament 5-alfa reductaza reducere hipertensiunea asociata androgenilor?

-Scopul acestei informatii este de a va face conștienti de prezența hipertensiunii asociate androgenului, astfel încât acesta să fie mai bine pregătit să ia o decizie în cunoștință de cauză privind alegerea utilizării AAS ilicite și un alt risc relevant. Pentru bărbații tratați cu TRT sau care doresc tratament, precum și pentru utilizatorii AAS, tensiunea arterială trebuie monitorizată pe durata expunerii la medicament (e). Unii indivizi sunt mai predispuși la acest efect advers din cauza genei specifice CYP4A11 sau CYP4F2. Dacă tensiunea arterială crește sau este deja ridicată, atunci conversațiile corespunzătoare ar trebui inițiate cu medicul dumneavoastra. Hipertensiunea arterială este cunoscută drept unul dintre „ucigașii tăcuți”, deoarece poate fi fără simptome – dar, de asemenea, provoacă leziuni vasculare și de organe în timp, ceea ce poate duce la o sănătate foarte afectată sau chiar moartea.

Sunt BITANU-ALEXANDRU IFBB (Advanced Body Building and Fitness Trainer IFBB / Advanced Nutrition IFBB / IFBB Advanced Trainer CARD ) cunostintele sunt puterea mea iar puterea mea sunt cunostintele ! Eu nu am o parere ,eu spun doar ce spune stiinta !

Referinte:

1. Chahla EJ, Hayek ME, et al. Testosterone replacement therapy and cardiovascular risk factors modification. Aging Male 2011;14:83-90.

2. Bhasin S, Woodhouse L, et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:678-88.

3. Savas Ü, Wei S, et al. 20-Hydroxyeicosatetraenoic Acid (HETE)-dependent hypertension in human cytochrome P450 (CYP) 4A11 transgenic mice: normalization of blood pressure by sodium restriction, hydrochlorothiazide, or blockade of the type 1 angiotensin ii receptor. J Biol Chem 2016;291:16904-19.

4. Wu CC, Gupta T, et al. 20-HETE and blood pressure regulation: clinical implications. Cardiol Rev 2014;22:1-12.

5. Harmon SD, Fang X, et al. Oxygenation of omega-3 fatty acids by human cytochrome P450 4F3B: effect on 20-hydroxyeicosatetraenoic acid production. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;75:169-77.

6. Rojas-Vega L, Gamba G. Mini-review: regulation of the renal NaCl cotransporter by hormones. Am J Physiol Renal Physiol 2016;310:F10-4.

7. Singh H, Schwartzman ML. Renal vascular cytochrome P450-derived eicosanoids in androgen-induced hypertension. Pharmacol Rep 2008;60:29-37.

8. Borst SE, Shuster JJ, et al. Cardiovascular risks and elevation of serum DHT vary by route of testosterone administration: a systematic review and meta-analysis. BMC Med 2014 Nov 27;12:211(16 pp).

9. Liu X, Wu J, et al. Disturbed ratio of renal 20-HETE/EETs is involved in androgen-induced hypertension in cytochrome P450 4F2 transgenic mice. Gene 2012;505:352–359.

10. Jiang Y, Hou J, et al. T8590C polymorphism of CYP4A11 is a risk factor for hypertension: a meta-analysis. Chin Med J 2014;127:2382-5.