DIETA KETOGENICA PARTEA BUNA, REA SI URATA !

Cea mai bună abordare nutrițională pentru o mai mare muscularitate implică stimularea moleculei foarte importante de sensibilizare a energiei mTOR, care crește în mod direct sinteza proteinelor musculare, reducând în același timp distrugerea proteinelor musculare, conducând în cele din urmă la mărirea mușchilor. În ciuda influenței binecunoscute pe care o are funcția mTOR asupra creșterii musculare, mulți au încercat să-și îmbunătățească fizicul prin punerea în aplicare a unei diete ketogenice, care este bogată în grăsimi, are un nivel scăzut de proteine ​​și chiar mai scăzută în consumul de carbohidrați. Ideea fundamentală din spatele dietei ketogenice este de a forța organismul să ardă grăsimi, mai degrabă decât carbohidrați sau proteine, din cauza lipsei de carbohidrați și proteine ​​din dietă. Oxidarea excesivă a acizilor grași din ficat duce la transformarea inevitabilă a intermediarilor de oxidare a acidului gras acumulat în corpuri cetone, despre care se crede că posedă proprietăți de supresie a apetitului, facilitând astfel scăderea în greutate. Din păcate, în timp ce dietele ketogenice stimulează scăderea în greutate, un procent semnificativ din această greutate corporală pierdută este masa musculară. Acest lucru se datorează faptului că dietele ketogenice inhibă activitatea musculară a mTOR, determinând o utilizare sporită a proteinei musculare pentru energie – ducând la pierderea mușchilor.

PARTEA BUNA : DIETA  KETOGENICA  POATE ATENUA CANCERUL

Deci, s-ar putea să te întrebi – dacă dietele ketogenice reduc creșterea musculară, atunci ce ar putea fi „bun” în ceea ce privește dietele ketogenice? Ei bine, în mod uimitor, se pare că dietele ketogenice pot atenua anumite tipuri de cancer într-o mare măsură prin inhibarea mTOR.1 Acest lucru se datorează faptului că mTOR influențează anumite procese celulare care pot promova creșterea necontrolată a celulelor canceroase. De exemplu, capacitatea mTOR de a controla mecanismele de sinteză a proteinelor celulei îi conferă capacitatea de a declanșa producerea anumitor proteine ​​necesare pentru diviziunea celulară, ceea ce ar putea duce la diviziunea celulară nedorită, susținând progresia cancerului.

Celulele canceroase se bazează în mare măsură pe glucoză pentru energie, iar inhibarea mTOR prin diete cetogenice reduce producția de câteva enzime implicate în conversia glucozei, în scăderea energetică și astfel, viabilitatea celulei canceroase. Pe lângă inhibarea mTOR , Lipsa carbohidraților consumati în timpul dietei ketogenice ar trebui, de asemenea, să împiedice cancerul prin eliminarea în continuare a accesului celulelor canceroase la energia derivată din glucoză și prin infometarea  celulelor canceroase până la moarte.

În total, capacitatea dietei ketogenice de a reduce funcția mTOR și disponibilitatea de glucoză pentru celulele canceroase evidențiază potențialul său de combatere a cancerului. De fapt, mai multe studii au arătat că dietele ketogenice diminuează impactul negativ al cancerului. Un studiu care a examinat mai mulți pacienți cu cancer care consumă o dietă pe parcursul unei luni, a indicat că pacienții cu cele mai ridicate niveluri de cetonă, indicând un răspuns mai robust la regimul alimentar, au înregistrat cea mai mare îmbunătățire – cu câțiva pacienți fără creștere tumorală, Tumorile lor se micșorează. Intr-un al doilea raport al unor  femei tinere cu cancer cerebral, o saptamana de dieta ketogenica a redus nivelul de glucoza in tumorile lor cu 22%, ceea ce a dus la o imbunatatire imensa a unuia dintre pacientii in care boala nu a progresat pentru un an intreg.

PARTEA REA : ACTIVITATEA  HORMONILOR ANABOLICI ESTE INHIBATA –DEASEMENEA SI CRESTEREA MASEI MUSCULARE

Atât de impresionanta este dietela  ketogenică în lupta împotriva cancerului, dieta este la fel de impresionanta in sens negativ dacă cineva încearcă să se puna  masa musculară. Acest lucru este cauzat în mare măsură de impactul negativ pe care îl au dietele ketogenice asupra activității hormonilor anabolizanți, cum ar fi insulina și hormonul de creștere.

Insulina este principalul hormon care răspunde la creșterea zahărului din sânge, determinând transportul zahărului în celulă pentru consumul sau stocarea energiei. Insulina a fost, de asemenea, dovedită a fi unul dintre activatorii cei mai puternici ai mTOR. De aceea, caracteristica scăzută a carbohidraților din dieta ketogenică diminuează semnalizarea insulinei – și probabil diminuează funcția mTOR. Demonstrând acest fapt, un studiu efectuat de McDaniel  a investigat influența dietei ketogenice asupra semnalizării insulinei. În acest studiu, au arătat că dietele ketogenice cu conținut redus de carbohidrați diminuează în mod semnificativ acțiunea insulinei, iar această lipsă de semnalizare a insulinei slăbește capacitatea mTOR de a stimula sinteza proteinelor musculare.

Hormonul de creștere joacă, de asemenea, un rol esențial în semnalizarea mTOR. O dieta ketogenică ar putea reduce nivelul de hormon de creștere, reprezentând un alt motiv pentru o deficiență musculară atunci când se utilizează dieta ketogenică. Mai mult, Bielohuby a analizat, de asemenea, relația dintre secreția hormonului de creștere și aportul scăzut de carbohidrați în timpul dietelor ketogenice A se vedea dacă acest aspect al dietei ketogenice a scăzut de asemenea, semnalizarea hormonului de creștere. De fapt, nu numai că a scăzut semnalizarea hormonului de creștere, dar a scăzut și cantitatea de niveluri de receptori ai hormonului de creștere în ficat, fapt care desensibilizează efectiv ficatul spre hormonul de creștere. Insensibilitatea ficatului la hormonul de creștere a cauzat o lipsă a producției de IGF-1, care, la rândul său, a redus activarea IGF-1 a mTOR – conducând la o producție de proteine ​​mai scăzută în interiorul celulelor musculare, contribuind eventual la atrofia musculară.

PARTEA URATA : CONSUMUL RIDICAT DE GRASIMI DECLANSEAZA  PLAUZIBIL  PIERDEREA MUSCULARA  

Un alt efect dăunător asupra creșterii musculare, care poate proveni din consumul ridicat de grăsimi în timp ce se află într-o dietă ketogenică, este cantitatea mai mare de grăsime stocată în țesutul adipos. Creșterea depozitării de grăsimi duce în cele din urmă la eliberarea leptinei hormonale din celula de grăsime, care sa dovedit a activa enzima de sensibilizare a energiei AMPK în celulele musculare și în altă parte. AMPK este cel mai bun regulator de energie metabolică a celulei, Când nivelurile energiei celulare sunt scăzute este activa și inactiva atunci când energia celulară este ridicată. Cu toate acestea, dietele cu conținut ridicat de grăsimi, precum dieta ketogenică, depășesc controlul reglementar normal al AMPK – declanșarea activității sale, în ciuda stării de energie ridicată, evidentă, asociată depozitării ridicate a grăsimilor. Activarea AMPK este o încercare din partea organismului de a reduce nivelul de grăsime stocată, deoarece AMPK declanșează oxidarea acizilor grași. În timp ce creșterea oxidării acizilor grași nu este cel mai probabil o problemă, influența negativă a AMPK asupra activității mTOR este o problemă, deoarece aceasta va reduce sinteza proteinelor musculare și, prin urmare, creșterea musculară. În plus, creșterea adipozității din dietele ketogenice poate duce, de asemenea, la o desensibilizare a căii de semnalizare a insulinei, care diminuează în continuare funcția mTOR și creșterea mușchiului.

Referinte:

1. McDaniel SS, Rensing NR, et al. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia 2011;52, e7-11.

2. Bjornsti MA and Houghton PJ. The TOR pathway: a target for cancer therapy. Nat Rev Cancer 2004;4, 335-348.

3. Hay N and Sonenberg N. Upstream and downstream of mTOR. Genes Dev 2004; 18, 1926-1945.

4. Gatenby RA and Gillies RJ. Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nat Rev Cancer 2004;4, 891-899.

5. Kapelner A and Vorsanger M. Starvation of cancer via induced ketogenesis and severe hypoglycemia. Med Hypotheses 2014;84, 162-168.

6. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, et al. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: a pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012; 28, 1028-1035.

7. Nebeling LC, Miraldi F, et al. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995;14, 202-208.

8. Bolster DR, Jefferson LS and Kimball SR. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signalling. Proc Nutr Soc 2004;63, 351-356.

9. van Vught AJ, Nieuwenhuizen AG, et al. Somatotropic responses to soy protein alone and as part of a meal. Eur J Endocrinol 2008;159, 15-18.

10. Bielohuby M, Sawitzky M, et al. Lack of dietary carbohydrates induces hepatic growth hormone (GH) resistance in rats. Endocrinology 2011;152, 1948-1960.

11. Jazet IM, Pijl H, and Meinders AE. Adipose tissue as an endocrine organ: impact on insulin resistance. Neth J Med 2003;61, 194-212.

12. Minokoshi Y, Kim YB, et al. Leptin stimulates fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nature 2002; 415, 339-343.