Rolul tipurilor de fibre în hipertrofia musculară

Mulți indivizi care se antrenează, fac acest lucru în principal pentru a crește masa musculară. Teoria actuală sugerează că hipertrofia musculară indusă de efort este reglată de un fenomen numit mecanotransducție prin care forțele mecanice sunt convertite în semnale chimice care mediază căile anabolice și catabolice intracelulare, conducând în cele din urmă la o schimbare a echilibrului proteinelor musculare care favorizează sinteza față de degradare. Efectul net este o acumulare de proteine ​​contractile miofibrilare care mărește diametrul fibrelor individuale și prin urmare, are ca rezultat o creștere a secțiunii transversale a mușchiului (CSA).

Atât fibrele de tip I (contracție lentă) orientate spre rezistență, cât și fibrele de tip II (contracție rapidă) orientate spre rezistență au capacitatea de a se hipertrofia. Cu toate acestea, cercetările arată că capacitatea de creștere a fibrelor cu contracție rapidă este cu aproximativ 50% mai mare decât cea a fibrelor cu contracție lentă, deși se observă un grad ridicat de variabilitate inter-individuală în ceea ce privește gradul de adaptare hipertrofică. Pe baza informațiilor menționate mai sus, se poate presupune că recrutarea fibrelor de tip II ar trebui să fie principalul obiectiv al proiectării programului de exerciții pentru creșterea masei musculare, având în vedere rata crescută de hipertrofie a acestor fibre în comparație cu fibrele de tip I.

În ciuda unui raționament logic, dovezile emergente sugerează că o astfel de abordare poate fi simplistă și poate greșită, cel puțin dacă scopul este de a maximiza dimensiunea mușchilor. Prin urmare, scopul acestei lucrări va fi de a revizui cercetările privind hipertrofia specifică tipului de fibre și de a trage concluzii bazate pe dovezi cu privire la implicațiile acestora pentru proiectarea programului.

Hipertrofia fibrelor de tip II cu antrenament de înaltă intensitate

Fibrele musculare de tip II au prezentat mult timp o creștere superioară după antrenamentul de forță de mare intensitate. Aceste rezultate experimentale sunt adesea extrapolate pentru a reprezenta o capacitate de creștere care o depășește pe cea a fibrelor de tip I; cu toate acestea, este important de remarcat faptul că aceste constatări sunt specifice intensităților de antrenament la care se efectuează studiul și este posibil să nu se aplice universal pe întregul spectru de repetiție. Capacitatea superioară de creștere a acestui tip de fibre poate fi mai mult o consecință a modelelor în care le studiem decât o proprietate intrinsecă a fibrei în sine. În sprijinul acestei ipoteze, culturiștii prezintă o hipertrofie mai mare a fibrelor de tip I decât powerlifterii, probabil ca rezultat al antrenamentului de rutină cu intervale mai mari de repetiție.

Înțelegerea noastră anterioară a relației dintre intensitatea antrenamentului și hipertrofia specifică tipului de fibre rezultată, este cel mai bine rezumată de revizuirea cuprinzătoare a lui Fry, a variabilelor programului de antrenament de rezistență. Folosind o analiză de regresie pentru a evalua modificarea procentuală legată de intensitate a creșterii fibrelor în diferite studii, s-a determinat că pentru majoritatea intensităților de antrenament peste 50% 1RM, creșterea fibrelor de tip II a depășit-o pe cea a fibrelor de tip I. În plus, rata maximă de creștere a fibrelor de tip I a fost mai mică decât cea a tipului II, indiferent de intensitatea antrenamentului. Această activitate este limitată de faptul că cercetările până în prezent au fost părtinitoare către intensități de antrenament mai mari de 60% 1RM, cu o lipsă de studii de antrenament de forță de intensitate mai mică în literatură. Astfel, lipsa cercetărilor privind antrenamentul de rezistență la intensitate scăzută exclude o ponderare egală în analiză, predispunând rezultatele către antrenamente de intensitate mai mare. În plus, regresia arată doar corelația dintre două variabile, în acest caz hipertrofia specifică tipului de fibre și intensitatea antrenamentului; nu implică cauzalitate.

Comparații directe ale intensităților antrenamentului și hipertrofiei specifice tipului de fibre

Articole ale antrenamentului de forță care utilizează intensități de peste 50% 1RM abundă, cu toate acestea, comparațiile directe, inclusiv antrenamentul de intensitate scăzută care abordează hipertrofia specifică de tip fibre, lipsesc în prezent, iar cele care au fost efectuate sunt disparate și contradictorii în constatările lor. Campos și colab. a comparat trei intervale diferite de repetare cu un grup de control sedentar și a constatat că grupurile care au efectuat seturi fie cu o sarcină de 3-5 RM sau 9-11 RM până la eșec au produs o creștere semnificativă în ambele tipuri de fibre în comparație cu antrenamentul cu 20-28 RM, unde amploarea hipertrofiei nu a atins semnificaţie statistică. În acord, Schuenke și colab. a constatat că antrenamentul de intensitate mare (3×6-10 RM; ~80-85% 1RM) până la eșec a dus la o creștere semnificativă a tuturor tipurilor de fibre în comparație cu o lipsă de creștere după antrenament de intensitate mai mică (3×20-30 RM; ~40-60% 1RM). ). Interesant, antrenamentul cu intensitate scăzută la o viteză lentă (10 secunde concentrice și 4 secunde excentric) a indus un răspuns hipertrofic mai mare în comparație cu antrenamentul cu o rezistență comparabilă la viteză tradițională, dar adaptările au fost mai puține decât cele observate la sarcini de intensitate mare.

Folosind un design cvasi în cadrul subiectului, Mitchell et al. au comparat antrenamentul cu trei seturi la 80%-1RM cu un set la 80% 1RM și trei seturi cu 30% 1RM pe parcursul a 10 săptămâni, toate grupurile ducând fiecare set la eșec concentric. Hipertrofia totală a mușchilor a fost echivalentă între toate grupurile de antrenament la finalizarea studiului, iar hipertrofia specifică tipului de fibre a indicat hipertrofie substanțială la toate tipurile de fibre, fără diferențe semnificative în creșterea specifică tipului de fibre. Trebuie remarcat, totuși, că starea de intensitate scăzută a dus la o creștere de ~23% a suprafeței fibrelor de tip I, comparativ cu ~16% în condiția de intensitate ridicată. În schimb, antrenamentul de mare intensitate a dus la o creștere de ~15% a suprafeței fibrelor de tip II, comparativ cu ~12% în condiția de intensitate scăzută. Studiul a fost probabil insuficient pentru a detecta semnificația, sugerând că o creștere a suprafeței de fibre de tip I a contribuit în mod substanțial la efectele hipertrofice ale antrenamentului de intensitate scăzută.

Influența intensității antrenamentului asupra hipertrofiei musculare generale

O serie de studii au comparat hipertrofia generala a mușchilor în protocoalele de antrenament de intensitate scăzută versus de mare intensitate. Holm şi colab. au folosit un design prin care subiecții au efectuat 10 seturi de extensii unilaterale ale picioarelor, antrenând un picior la 70% 1RM și piciorul contralateral la 15,5% 1RM într-un mod randomizat, contrabalansat. După 12 săptămâni, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a arătat o creștere de aproximativ trei ori mai mare a CSA a mușchilor cvadriceps cu exerciții de intensitate mai mare, comparativ cu exercițiile de intensitate scăzută. O limitare a studiului a fost că antrenamentul la 15,5% 1RM nu a fost efectuat la insuficiența musculară concentrică, ceea ce s-a dovedit a fi necesar pentru a maximiza un răspuns hipertrofic în exerciții de intensitate scăzută.

Leger şi colab. şi Lamon şi colab. a folosit un protocol similar cu cel al lui Campos et al.; niciunul dintre studii nu a găsit diferențe semnificative în CSA musculară între grupurile de intensitate scăzută și cele de mare intensitate. Discrepanța rezultatelor dintre studii poate fi atribuită faptului că atât Leger și colab. şi Lamon şi colab. au evaluat bărbați de vârstă mijlocie, care probabil au fost antrenați în raport cu bărbații mai tineri studiați de Campos și colab.. O altă diferență importantă între studii au fost tehnicile utilizate pentru măsurarea hipertrofiei. Campos și colab. au folosit biopsii musculare în timp ce Leger et al. şi Lamon şi colab. a folosit tomografia computerizată (CT). Deoarece CT nu permite evaluarea efectelor diferențiale asupra fibrelor, nu este clar dacă diferențele dintre fibrele cu contracție lentă față de fibrele cu contracție rapidă au jucat un rol în explicarea discrepanțelor în aceste constatări. Mai mult, este posibil ca creșterile necontractile ale proteinelor sarcoplasmatice (adică mitocondriile, lichidul etc.) să fi contribuit la rezultate. Aceasta este o considerație importantă, deoarece sinteza proteinelor mitocondriale este deosebit de sensibilă la timpul prelungit sub tensiune în timpul antrenamentului de forță și poate crește disproporționat pe măsură ce timpul sub tensiune și munca totală sunt mai mari în cazul antrenamentului cu sarcină mică. Ca atare, este important să se ia în considerare posibilitatea ca, chiar dacă hipertrofia întregului mușchi este echivalentă ca răspuns la diferite intensități de antrenament, creșterea ariei transversale poate fi mediată de adaptări celulare diferite, iar forta și funcția musculară pot varia în consecință. Acest lucru este parțial susținut de observația că forta este crescută într-o măsură mai mare cu antrenamentul de mare intensitate, chiar și atunci când hipertrofia întregului mușchi este comparabilă, deși adaptările independente ale muschilor ar putea explica, de asemenea, un astfel de răspuns.

Recent, Ogasawara et al. au găsit creșteri similare ale CSA a tricepsului brachialis și a lui pectoralis major determinate de RMN la subiecții care efectuează antrenament la 75% 1RM față de 30% 1RM. Studiul a folosit un design în cadrul subiectului prin care participanții au efectuat inițial exerciții de intensitate mai mare timp de 12 săptămâni și după o perioadă de 12 luni cu antrenamente fara epuizare, au efectuat 12 săptămâni de exercițiu de intensitate scăzută în mod nerandomizat. Deși intrigante, aceste descoperiri trebuie privite cu prudență ca „memorie musculară” atât prin mecanismele neuronale, cât și prin acumularea celulelor satelit ar putea fi influențat rezultatele.

Interacțiuni dintre sarcina și recrutarea unităților motorii

Premiza din spatele antrenamentului de mare intensitate este înrădăcinată ferm în principiul mărimii lui Henneman, care prevede recrutarea ordonată a unităților motorii în timpul unei sarcini date. Acest principiu dictează că unitățile motorii sunt recrutate în funcție de dimensiunea lor: unitățile motorii lente mai mici, cu prag scăzut sunt recrutate inițial, urmate de unități motorii progresiv mai mari, cu prag mai mare pe măsură ce solicitările de forță ale sarcinii cresc. Antrenamentul cu sarcini grele necesită o producție substanțială de forță și prin urmare, necesită atât unități motrice cu prag scăzut, cât și înalt pentru a maximiza forța. Pe măsură ce sarcina (intensitatea antrenamentului) scade, producția de forță necesară de la mușchi este redusă și sunt necesare mai puține unități motorii pentru a finaliza ridicarea. Având în vedere că fibrele trebuie recrutate pentru a răspunde și a se adapta la exercițiile de rezistență, pare logic să concluzionăm că antrenamentul la nivel foarte mare de intensitate este necesar pentru a maximiza recrutarea și prin urmare, dezvoltarea musculară.

Cu toate acestea, acest argument elimină rolul oboselii în stimularea hipertrofiei și capacitatea sa de a influența recrutarea unităților motorii. În timpul contracțiilor cu sarcină mică, recrutarea inițială a unității motorii este mai mică decât în ​​condiții de sarcină mare. Cu toate acestea, pe măsură ce oboseala crește, pragul de recrutare al unităților motorii cu prag superior este redus progresiv. În mod imaginabil, acest lucru are ca rezultat recrutarea treptată a unităților motorii cu prag mai înalt, probabil rapide, pe măsură ce oboseala crește. Acest proces de recrutare oferă un mecanism prin care antrenamentul de forță de intensitate scăzută poate activa unitățile motorii cu conversie rapidă și în cele din urmă, poate stimula creșterea acestor fibre.

Mecanismele exacte prin care oboseala îmbunătățește recrutarea unităților motorii de prag înalt nu sunt bine înțelese. S-a speculat că rezultatele sunt mediate de stresul metabolic asociat cu exercițiile fizice, bazându-se în primul rând pe sistemul energetic rapid glicolitic. Acumularea de ioni de hidrogen, hipoxia musculară crescută și generarea de radicali liberi au fost toate implicate ca având un rol în acest proces. Indiferent de mecanism, activarea indusă de oboseală a fibrelor FT este considerată a fi o încercare de a menține nivelurile necesare de generare a forței, astfel încât puterea de lucru să fie menținută.

Deși intuitiv s-ar părea că un anumit prag de intensitate este necesar pentru a obține recrutarea întregului spectru de fibre, studiile de până în prezent nu au reușit să stabilească un anumit procent de RM la care acest lucru are loc. Electromiografia de suprafață (EMG), care oferă o măsură globală a activității unității motorii a unui anumit mușchi, a fost utilizată pentru a oferi o măsură indirectă a recrutării unității motorii în timpul exercițiului de rezistență. Cook și colab. a demonstrat recent că amplitudinea EMG a lui quadriceps femoris în timpul exercițiului de extensie a genunchiului până la eșec a fost semnificativ mai mare la o intensitate mare (70% 1RM) decât la intensitate scăzută (20% 1RM). Acest lucru sugerează că pragul pentru recrutarea optimă a unității motorii depășește 20% din 1RM. În contrast, Wernbom și colab. au raportat că activitatea EMG de vârf a fost similară între 3 seturi de extensii unilaterale de genunchi de intensitate scăzută (30% 1RM). În încercarea de a justifica discrepanțele dintre studiile lui Cook și colab. şi Wernbom şi colab. , se poate deduce că 30% 1RM reprezintă un prag mai scăzut pentru recrutarea de tip II. Cu toate acestea, Suga și colab. a constatat că recrutarea fibrelor în timpul antrenamentului restricționat la fluxul de sânge la 30% 1RM nu a atins nivelurile atinse cu exercițiile tradiționale de rezistență de mare intensitate, așa cum au fost determinate de scindarea fosfatului anorganic prin spectroscopie de rezonanță magnetică 31P. Numai atunci când exercițiul cu limitarea fluxului sanguin a fost efectuat la o intensitate de 40% 1RM, vârfurile Pi au fost egale cu cele asociate cu antrenamentul de mare intensitate. Având în vedere rezultatele contradictorii, este dificil să se tragă concluzii ferme cu privire la un prag minim de intensitate pentru recrutarea întregului spectru al fibrelor musculare, deși dovezile indică faptul că intensitatea sub 30% 1RM este suboptimă pentru inducerea recrutării substanțiale a unităților motorii cu prag înalt.

Înțelegerea relației dintre sarcină și timp-sub tensiune

Ipoteza, că am subestimat atât potențialul de creștere al fibrelor de tip I, cât și capacitatea antrenamentului de intensitate scăzută de a stimula hipertrofia se bazează pe două premize de bază:

1) că hipertrofia necesită un timp minim sub tensiune (TUT) care variază în funcție de intensitatea antrenamentului;

2) că acest TUT este mai mare pentru fibrele de tip I decât de tip II.

Pentru a aborda această relație, Burd și colab. a comparat răspunsul sintetic al proteinelor după patru seturi la trei condiții de intensitate a antrenamentului: 90% 1RM ridicat până la eșec, 30% 1RM până la eșec și 30% -1RM ridicat astfel încât munca totală a fost potrivită cu condiția 90% 1RM. Răspunsul sintetic al proteinelor, deși a avut un curs de timp diferit, a fost similar atunci când fie 90% 1RM, fie 30% 1RM au fost ridicate la eșec concentric, totuși condiția de potrivire a sarcinii scăzute nu a stimulat sinteza proteinelor mixte, miofibrilare și sarcoplasmatice, măsura similară cu celelalte condiții. Deși răspunsul sintetic al proteinelor la o criză acută de exerciții de rezistență nu este neapărat indicativ al adaptărilor hipertrofice pe termen lung, există unele dovezi, deși contradictorii, că exercițiile de intensitate scăzută pot produce hipertrofie comparabilă cu exercițiile de intensitate mai mare, cu condiția ca seturile să fie duse la eșec.

Metodologia poate explica cel puțin parțial constatările divergente cu privire la efectele intensității antrenamentului asupra hipertrofiei specifice tipului de fibre și a întregului mușchi. Studiile care nu echivalează munca totală în cadrul sesiunii tind să arate o creștere similară între exercițiile de intensitate mare și scăzută, cu excepția lui Schuenke și colab. care au manifestat o hipertrofie mai mare la antrenament la intensitate mare. În schimb, studiile care echivalează munca arată un avantaj hipertrofic pentru exercițiile de mare intensitate. De asemenea, este important să se ia în considerare contribuția insuficienței musculare la aceste constatări experimentale. În timp ce majoritatea studiilor identifică epuizarea concentrica ca punct final al setului, Holm și colab. sustin condiția de intensitate scăzută antrenată la eșec în Ogasawara și colab . Deși oboseala poate contribui la răspunsul hipertrofic, în prezent nu se știe cum se compară relația dintre intensitatea antrenamentului și hipertrofie atunci când exercițiul este obositor, dar s-a încheiat înainte de punctul de eșec concentric.

Cu toate acestea, având în vedere că exercițiul de rezistență la intensitate scăzută pare să crească în mod preferențial hipertrofia fibrelor de tip I, este logic să concluzionăm că este necesar un timp crescut de subtensiune pentru a stimula pe deplin aceste fibre. Acest lucru ar fi în concordanță cu natura orientată spre rezistență a fibrelor cu contracție lentă, care le face rezistente la oboseală.

Fibrele de tip I au o capacitate de creștere limitată?

Rămâne discutabil dacă fibrele de tip I au potențialul hipertrofic suprem al fibrelor de tip II. Există dovezi că nu. Studiile care evaluează relația dintre aria secțiunii transversale și densitatea mitocondrială sugerează că creșterea unei anumite fibre musculare se realizează în detrimentul capacității sale de anduranță. Acest lucru implică faptul că dimensiunea mai mică a fibrelor cu contracție lentă extrem de oxidativă este o constrângere de proiectare evolutivă, limitând capacitatea lor inerentă de a hipertrofia în comparație cu fibrele cu contracție rapidă cu o capacitate oxidativă scăzută.

O modalitate prin care hipertrofia fibrelor de tip I poate fi autolimitată este prin competiția dintre căile de semnalizare intracelulare anabolice și catabolice. Expresia MuRF (degetul inelar muscular) și MAFbx (cutia F de atrofie musculară) – ligaze ubiquitin care mediază degradarea proteinelor – este de aproximativ două ori mai mare în fibre oxidative față de fibre neoxidative. Mai mult, există dovezi că fibrele de tip I au o capacitate redusă de a crește fosforilarea proteinei kinazei ribozomale S6 (p70S6K) după exerciții de rezistență în comparație cu fibrele de tip II, ceea ce la rândul său, le stochează capacitatea de translație a proteinelor. P70S6K este un efector în aval în calea mTOR, iar activarea sa prin stimuli mecanici a fost considerată critică pentru răspunsul hipertrofic. Aceste evenimente sunt în concordanță cu ipoteza „comutatorului AMPK-PKB”, prin care semnalizarea este comutată fie la o stare catabolică dominată de AMPK/PGC-1α, fie la o stare dominată de PKB-TSC2-mTOR anabolic, în funcție de, dacă cererea impusă este anduranță sau bazat pe rezistență. În timp ce interacțiunile de semnalizare sunt fără îndoială mai complexe decât un simplu mecanism de comutare, mai ales având în vedere stimularea AMPK cu exerciții tradiționale de rezistență, cercetările sugerează că natura orientată spre anduranță a fibrelor de tip I oferă o înclinație mai mare către ratele de rotație care favorizează proteinele implicate în metabolism (adică proteinele mitocondriale) peste proteina musculară structurală (adică proteina miofibrilară).

Un alt factor limitator potențial în creșterea de tip I este capacitatea lor de a crește proliferarea celulelor satelit. Celulele satelit sunt celule stem musculare care se află între lamina bazală și sarcolemă, care rămân latente în starea de repaus. Cu toate acestea, atunci când sunt stimulate de stres mecanic, celulele satelit generează celule precursoare (mioblaste) care proliferează și în cele din urmă fuzionează cu celulele existente, oferind agenții necesari pentru remodelarea țesutului muscular. În plus, celulele satelit sunt capabile să-și doneze nucleele fibrelor musculare existente, sporind capacitatea lor de sinteza proteinelor. La subiecții tineri, neantrenați, numărul de celule satelit este aproximativ egal între tipurile de fibre cu contracție lentă și rapidă. Cu toate acestea, există dovezi că antrenamentul în mod mixt, chiar și de natură orientată spre anduranță, are ca rezultat o creștere mai mare a polului de celule satelit în fibre de tip II, indicând un potențial mai mare de creștere pe termen lung pentru aceste tipuri de fibre. Expresia crescută indusă de efort a proteinei MyoD în fibrele de tip II, care este în principal responsabilă pentru reglarea proliferării satelitului și astfel, facilitează formarea de noi mioblaste, ar putea fi un mecanism potențial pentru a explica răspunsul îmbunătățit al celulelor satelit. Acest lucru sugerează că, în timp, fibrele cu contracție rapidă pot avea o predispoziție favorabilă la creștere, ca urmare a unei capacități sporite de a sintetiza noi proteine ​​contractile.

Luând în considerare factorii menționați mai sus, dovezile sugerează că, în timp ce fibrele de tip I au un potențial de creștere semnificativ, ele pot avea un plafon mai mic pentru hipertrofie în comparație cu fibrele de tip II. Din păcate, niciun studiu până în prezent nu a examinat direct această ipoteză. În plus, deoarece studiul care documentează fosforilarea îmbunătățită a p70s6k s-a bazat doar pe intensități mai mari de antrenament, rămâne de determinat dacă antrenamentul de intensitate scăzută poate crește căile de semnalizare sintetică a proteinelor în fibrele de tip I în mod specific într-o măsură mai mare decât antrenamentul de intensitate ridicată în fibrele de tip II. Acest subiect ar trebui explorat în cercetările viitoare.

Aplicații practice

Pe baza cercetărilor actuale, există dovezi emergente care indică faptul că fibrele de tip I pot contribui substanțial la suprafața secțiunii transversale a mușchilor. Cercetările sugerează, de asemenea, că exercițiul de rezistență la sarcină scăzută poate ajuta la maximizarea hipertrofiei fibrelor de tip I, cu condiția ca antrenamentul să fie efectuat la insuficiență musculară concentrică. Din punct de vedere practic, se pot face următoarele recomandări.

Dacă scopul cuiva este pur și simplu să maximizeze masa musculară generală, prescripțiile de exerciții ar trebui să includă antrenament într-un spectru larg de intervale de repetiție. Exercițiul de intensitate mai mare pare necesar pentru a stimula pe deplin creșterea fibrelor cu contracție rapidă, în timp ce exercițiile de intensitate mai mică sporesc de preferință hipertrofia fibrelor cu contracție lentă. O abordare periodică care combină antrenamentul de intensitate mare și intensitate scăzută poate ajuta la asigurarea unui răspuns hipertrofic optim în întregul continut al tipurilor de fibre. Atât modelele liniare, cât și cele neliniare sunt abordări viabile aici, deoarece niciunul nu s-a dovedit a fi superior celuilalt în această privință. Astfel, intensitățile pot fi variate în cadrul și/sau de-a lungul mai multor sesiuni de antrenament, sau prin alternarea zonelor de repetiție țintă la fiecare câteva microcicluri. Sarcinile de antrenament pot fi ușor manipulate pe baza caracteristicilor exercițiilor din cadrul unei sesiuni de antrenament, favorizând antrenamentul cu sarcină mare pe exerciții cu mai multe articulații, cum ar fi genuflexiuni și deadlift, salvând intervale mai mari de repetiție pentru exerciții de tip izolare cu o singură articulație, care pot fi mai bune, potrivite pentru sarcini de antrenament mai ușoare.

În timp ce procentele de antrenament sau intervalele de repetiție pot fi variate într-o manieră periodică, tehnicile avansate de antrenament pot oferi un beneficiu hipertrofic suplimentar. Seturile de drop, în care sarcina de antrenament este redusă progresiv în seturile ulterioare, cu puțină sau lipsa de odihnă, odată ce punctul de oboseală sau eșecul tehnic este atins la fiecare sarcină de antrenament, pot oferi tot ce este mai bun din ambele lumi. Sarcina de antrenament poate fi maximizată inițial pentru a valorifica activarea fibrelor de tip II, totuși, pe măsură ce oboseala se stabilește în sarcinile de antrenament, poate fi redusă progresiv pentru a crește timpul sub tensiune pentru a stimula maxim fibrele de tip I. În plus, antrenamentul de odihnă-pauză, în care un set cu o anumită sarcină de antrenament este extinsă dincolo de punctul de oboseală, luând mici odihne în cadrul setului, poate oferi un beneficiu similar prin creșterea duratei de încărcare. Trebuie avut grijă atunci când utilizați aceste tehnici pentru a echilibra nevoia de recrutare musculară crescută și timpul sub tensiune pentru a promova hipertrofia optimă împotriva potențialului de niveluri crescute de oboseală și suprasolicitare.

Pe de altă parte, dacă hipertrofia este un mijloc de a maximiza forța, atunci sarcinile de intensitate mai mari ar trebui să fie favorizate față de sarcinile mai ușoare, deoarece câștigurile de forță sunt mai mari cu antrenamentul cu sarcină mare, comparativ cu antrenamentul cu sarcină scăzută, chiar și atunci când apare un răspuns hipertrofic comparabil. Dacă forța trebuie să fie maximizată în exerciții specifice, ca în sporturi precum powerlifting, antrenamentul de intensitate mai mare este esențial datorită specificului forței și faptului că tehnica exercițiului poate diferi pe parcursul intensității antrenamentului. Specificitatea tipului de fibre joacă un rol în acest proces. Fibrele cu contracție rapidă sunt inervate de neuronii motori mai mari în comparație cu omologii lor cu contracție lentă, permițând o producție îmbunătățită de forță mai mare. Din cauza dimensiunii mai mici a neuronilor asociati cu fibrele de tip I, pur și simplu nu pot face cicluri suficient de rapid pentru a îndeplini sarcini care implică niveluri ridicate de forță. Prin urmare, accentul major aici ar trebui să fie pe antrenamentul cu sarcină mare (mai mare de ~75% 1RM).

By. Bitanu-Alexandru Sebastian-Alin

Referințe:

1. References Aagaard P, Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, and Simonsen EB. A mechanism for increased contractile strength of human pennate muscle in response to strength training: changes in muscle architecture. J Physiol (Lond) 534: 613–623, 2001.

2. Adam A, De Luca CJ. Recruitment order of motor units in human vastus lateralis muscle is maintained during fatiguing contractions. J. Neurophysiol. 90: 29192927, 2003.

3.Adams GR, Bamman MM. Characterization and Regulation of Mechanical Loading‐ Induced Compensatory Muscle Hypertrophy. Comprehensive Physiology.

4.Aguiar AF, Vechetti-Júnior IJ, Alves de Souza RW, Castan EP, Milanezi-Aguiar RC, Padovani CR, Carvalho RF, and Silva MDP. Myogenin, MyoD and IGF-I Regulate Muscle Mass but not Fiber-type Conversion during Resistance Training in Rats. Int J Sports Med 34: 293–301, 2013.

5. Atherton PJ, Babraj J, Smith K, Singh J, Rennie MJ, and Wackerhage H. Selective activation of AMPK-PGC-1alpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J 19: 786–788, 2005.

6.Barton-Davis ER, Shoturma DI, and Sweeney HL. Contribution of satellite cells to IGF-I induced hypertrophy of skeletal muscle. Acta Physiol Scand 167: 301–305, 1999.

7.Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, and Gundersen K. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proc Natl Acad Sci USA 107: 15111–15116, 2010.

8.Burd NA, Andrews RJ, West DWD, Little JP, Cochran AJR, Hector AJ, Cashaback JGA, Gibala MJ, Potvin JR, Baker SK, and Phillips SM. Muscle time under tension during resistance exercise stimulates differential muscle protein subfractional synthetic responses in men. J Physiol (Lond) 590: 351–362, 2012.

9.Burd NA, West DWD, Staples AW, Atherton PJ, Baker JM, Moore DR, Holwerda AM, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, and Phillips SM. Low-load high volume resistance exercise stimulates muscle protein synthesis more than high-load low volume resistance exercise in young men. PLoS ONE 5: e12033, 2010.

10.Campos GER, Luecke TJ, Wendeln HK, Toma K, Hagerman FC, Murray TF, Ragg KE, Ratamess NA, Kraemer WJ, and Staron RS. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition maximum training zones. Eur J Appl Physiol 88: 50–60, 2002.

11.Charette SL, McEvoy L, Pyka G, Snow-Harter C, Guido D, Wiswell RA, and Marcus R. Muscle hypertrophy response to resistance training in older women. J Appl Physiol 70: 1912–1916, 1991.

12. Cook SB, Murphy BG, and Labarbera KE. Neuromuscular function after a bout of low-load blood flow-restricted exercise. Med Sci Sports Exerc 45: 67–74, 2013.

13.Fry AC. The role of resistance exercise intensity on muscle fibre adaptations. Sports Med 34: 663–679, 2004.

14.Harber MP, Fry AC, Rubin MR, Smith JC, and Weiss LW. Skeletal muscle and hormonal adaptations to circuit weight training in untrained men. Scand J Med Sci Sports 14: 176–185, 2004.

 15.Henneman E, Somjen G, and Carpenter DO. Excitability and inhibitability of motoneurons of different sizes. J. Neurophysiol. 28: 599–620, 1965.

16. Henneman E, Somjen G, and Carpenter DO. FUNCTIONAL SIGNIFICANCE OF CELL SIZE IN SPINAL MOTORNEURONS. J. Neurophysiol. 28: 560–580, 1965.

17.Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, and Kjaer M. Changes in muscle size and MHC composition in response to resistance exercise with heavy and light loading intensity. J Appl Physiol 105: 1454–1461, 2008.

18.Kadi F, Charifi N, and Henriksson J. The number of satellite cells in slow and fast fibres from human vastus lateralis muscle. Histochem. Cell Biol. 126: 83–87, 2006.

19.Koopman R, Zorenc AHG, Gransier RJJ, Cameron-Smith D, and van Loon LJC. Increase in S6K1 phosphorylation in human skeletal muscle following resistance exercise occurs mainly in type II muscle fibers. Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E1245–52, 2006.

20.Kosek DJ, Kim J-S, Petrella JK, Cross JM, and Bamman MM. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol 101: 531–544, 2006.

21.Kraemer WJ, Ratamess NA. Fundamentals of resistance training: progression and exercise prescription. Med Sci Sports Exerc 36: 674–688, 2004.

22.Lamon S, Wallace MA, Léger B, and Russell AP. Regulation of STARS and its downstream targets suggest a novel pathway involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. J Physiol (Lond) 587: 1795–1803, 2009.

23.Léger B, Cartoni R, Praz M, Lamon S, Dériaz O, Crettenand A, Gobelet C, Rohmer P, Konzelmann M, Luthi F, and Russell AP. Akt signaling through GSK3beta, mTOR and Foxo1 is involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. J Physiol (Lond) 576: 923–933, 2006.

24.Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DWD, Burd NA, Breen L, Baker SK, and Phillips SM. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol 113: 71–77, 2012.

25.Moss FP, Leblond CP. Satellite cells as the source of nuclei in muscles of growing rats. Anat. Rec. 170: 421–435, 1971.

26.Ogasawara R, Loenneke JP, Thiebaud RS, and Abe T. Low-load bench press training to fatigue results in muscle hypertrophy similar to high-load bench press training. International Journal of Clinical Medicine 4: 114–121, 2013.

27.Schoenfeld B. The use of specialized training techniques to maximize muscle hypertrophy. Strength and Cond J 33: 60–65, 2011.

28. Schoenfeld BJ. The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and Their Application to Resistance Training. J Strength Cond Res 24: 2857–2872, 2010.

29. Schoenfeld BJ. Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training. Sports Med (January 22, 2013). doi: 10.1007/s40279-013-0017-1.

30.Schott J, McCully K, and Rutherford OM. The role of metabolites in strength training. II. Short versus long isometric contractions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 71: 337–341, 1995.

 31.Schuenke MD, Herman JR, Gliders RM, Hagerman FC, Hikida RS, Rana SR, Ragg KE, and Staron RS. Early-phase muscular adaptations in response to slowspeed versus traditional resistance-training regimens. Eur J Appl Physiol 112: 3585–3595, 2012.

32.Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, Malicky ES, Falkel JE, Hagerman FC, and Hikida RS. Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistancetrained women after detraining and retraining. J Appl Physiol 70: 631–640, 1991.

33.Suga T, Okita K, Morita N, Yokota T, Hirabayashi K, Horiuchi M, Takada S, Omokawa M, Kinugawa S, and Tsutsui H. Dose effect on intramuscular metabolic stress during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction. J Appl Physiol 108: 1563–1567, 2010.

34.Swinton PA, Swinton PA, Stewart A, Stewart A, Agouris I, Agouris I, Keogh JW, Keogh JW, Lloyd R, and Lloyd R. A Biomechanical Analysis of Straight and Hexagonal Barbell Deadlifts Using Submaximal Loads. J Strength Cond Res 25: 2000–2009, 2011.

35.Toigo M, Boutellier U. New fundamental resistance exercise determinants of molecular and cellular muscle adaptations. Eur J Appl Physiol 97: 643–663, 2006.

36.van Wessel T, de Haan A, van der Laarse WJ, and Jaspers RT. The muscle fiber type-fiber size paradox: hypertrophy or oxidative metabolism? Eur J Appl Physiol 110: 665–694, 2010.

37.Verney J, Kadi F, Charifi N, Féasson L, Saafi MA, Castells J, Piehl-Aulin K, and Denis C. Effects of combined lower body endurance and upper body resistance training on the satellite cell pool in elderly subjects. Muscle Nerve 38: 1147–1154, 2008.

38.Wernbom M, Augustsson J, and Thomeé R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med 37: 225–264, 2007.

39.Wernbom M, Järrebring R, Andreasson MA, and Augustsson J. Acute effects of blood flow restriction on muscle activity and endurance during fatiguing dynamic knee extensions at low load. J Strength Cond Res 23: 2389–2395, 2009.

40. Zammit PS. All muscle satellite cells are equal, but are some more equal than others? J. Cell. Sci. 121: 2975–2982, 2008.

41.Zanchi NE, Lancha AH. Mechanical stimuli of skeletal muscle: implications on mTOR/p70s6k and protein synthesis. Eur J Appl Physiol 102: 253–263, 2008.

42.Zou K, Meador BM, Johnson B, Huntsman HD, Mahmassani Z, Valero MC, Huey KA, and Boppart MD. The α₇β₁-integrin increases muscle hypertrophy following multiple bouts of eccentric exercise. J Appl Physiol 111: 1134–1141, 2011.