EFECTELE ERGOGENE ALE VITAMINEI D

 Introducere
Vitamina D, o vitamină solubilă în grăsimi, a fost descoperită pentru prima dată în uleiul de ficat de cod și de atunci a fost identificată ca o vitamină esențială, acționând ca un precursor steroid pentru o serie de procese metabolice și biologice. Odată ce este transformată în forma sa biologic activă, 1,25-dihidroxivitamina D, ea reglează expresia a peste 900 de variante genice. Aceste expresii genice s-au dovedit a avea un impact semnificativ asupra unei game variate de variabile legate de sănătate și performanță, precum inflamația indusă de exercițiu, genele supresoare tumorale, funcția neurologică, sănătatea cardiovasculară, metabolismul glucozei, sănătatea oaselor și performanța mușchilor scheletici. Destul de surprinzător, 88,1% din populația lumii are niveluri inadecvate de vitamina D. Deficiența s-a dovedit a fi legată de o varietate de efecte psihologice și probleme de sănătate negative, precum gânduri suicidare, depresie, declin cognitiv și afectare neurologică, precum și un risc crescut de cancer. Mai mult, persoanele cu rezerve insuficiente de vitamina D prezintă un risc crescut de afecțiuni osoase precum spondiloartrita, rahitismul și fracturile, din cauza unei resorbții osoase crescute generate de o supraproducție a hormonului paratiroidian (PTH). În plus, deficiența are efecte catabolice asupra țesutului muscular, cauzează slăbiciune musculară și afectează formarea punților transversale, toate acestea putând reduce performanța atletică. Din cauza creșterii activității enzimatice în timpul exercițiilor, sportivii pot fi la fel de susceptibili, dacă nu chiar mai susceptibili, de a dezvolta deficiență de vitamina D comparativ cu populația generală. O meta-analiză recentă, ce a reunit 23 de studii cu 2313 sportivi, a constatat că 56% dintre sportivi aveau niveluri inadecvate de vitamina D. Din cauza prevalenței ridicate a deficienței de vitamina D și a efectelor sale asupra fiziologiei umane, această recenzie are ca scop identificarea rolului vitaminei D în performanța atletică. Această analiză va acoperi modul în care vitamina D este metabolizată în organism, rolurile sale potențiale în performanța sportivă, sursele de vitamina D, diferențele dintre vitamina D2 și vitamina D3, nivelurile optime de vitamina D pentru sportivi și strategiile pentru atingerea acestor niveluri și prevenirea toxicității prin interacțiuni între nutrienți.

Metabolismul vitaminei D
Vitamina D circulă în sânge legată de proteinele de legare a vitaminei D și trece printr-un proces în trei etape de reacții enzimatice cheie: 25-hidroxilare, 1α-hidroxilare și 24-hidroxilare. Precursorul steroid vitamina D3 ajunge mai întâi în ficat, unde este hidroxilat în 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] de către enzima 25-hidroxilază, mediată de enzimele citocromului P450, CYP27A1 (în mitocondrii) și CYP2R1. Acest 25(OH)D este apoi supus hidroxilării prin CYP27B1 (1α-hidroxilare). Această etapă finală are loc în principal la nivel renal, dar și în diverse alte țesuturi, în special mușchiul scheletic, care s-a demonstrat că exprimă enzimele CYP24A1, unde 25(OH)D devine forma hormonală activă, 1,25-dihidroxivitamina D. Ulterior, 1,25-dihidroxivitamina D interacționează cu receptorii vitaminei D (VDR), localizați în aproape toate țesuturile organismului, este transcrisă în celulă și se leagă de elementele de răspuns la vitamina D (VDRE) situate în ADN. Dacă 1,25-dihidroxivitamina D nu interacționează cu VDRE-urile, ea este degradată în continuare de către CYP24A1 (24-hidroxilază) până la forma inactivă, acidul calcitroic.

Vitamina D și performanța
Receptorii pentru vitamina D3 există în țesutul muscular scheletic uman, ceea ce indică faptul că 1,25-dihidroxivitamina D are un efect direct asupra activității mușchiului scheletic. Cercetările privind efectele vitaminei D3 asupra mușchiului sunt limitate la populații cu afecțiuni sau la adulți sănătoși, neantrenați. Până de curând, câteva recenzii și meta-analize au arătat că creșterea nivelurilor serice de 25(OH)D într-o anumită populație are un efect pozitiv asupra forței, puterii și masei musculare, dar singurul studiu care a examinat efectele la sportivi a avut rezultate mixte. În plus, von Hurst și Beck au concluzionat că aportul optim și concentrația serică de 25(OH)D nu au fost încă stabilite în rândul populației sportive.

Consum maxim de oxigen
Receptorii vitaminei D (VDR) sunt prezenți în mușchiul cardiac și în țesutul vascular, ceea ce indică faptul că 1,25-dihidroxivitamina D ar putea influența consumul maxim de oxigen (VO₂max) prin capacitatea de a transporta și utiliza oxigenul în sânge către diferite țesuturi. Multiple studii corelative au arătat o asociere pozitivă între VO₂max și concentrația serică de 25(OH)D la non-sportivi. Totuși, multe variabile de confuzie nu au fost luate în considerare, precum consumul concomitent de multivitamine și suplimente. Studiile efectuate pe sportivi oferă rezultate contradictorii. Koundourakis și colegii săi au constatat o corelație semnificativă între nivelurile de 25(OH)D și parametrii de performanță la 67 de jucători profesioniști de fotbal caucazieni (vârsta 25,6 ± 6,2 ani). S-a observat o relație liniară între măsurătorile pre- și post-sezon ale 25(OH)D și forța musculară indicată prin săritura din ghemuit (SJ), săritura cu contramișcare (CMJ), abilitatea de sprint (10 și 20 m sprint) și VO₂max. O publicație mai recentă a lui Fitzgerald și colaboratorii a concluzionat că nu a existat nicio asociere între nivelurile de 25(OH)D și VO₂max la 52 de jucători caucazieni de hochei pe gheață competitiv. În plus, corelația observată frecvent între concentrațiile serice de 25(OH)D și VO₂max este invers proporțională cu creșterea nivelului de activitate fizică și cu statutul de antrenament. Forney și colegii săi au investigat recent asocierea dintre concentrația serică de 25(OH)D, VO₂max și nivelul de antrenament la 39 de studenți activi fizic (20 bărbați, 19 femei). Ei au arătat că participanții cu niveluri serice mai ridicate (>35 ng/mL) de 25(OH)D au avut un VO₂max semnificativ mai mare (+20%) decât grupul cu niveluri scăzute (<35 ng/mL). Totuși, această corelație a fost limitată doar la bărbați. Studiile de intervenție pe populația sportivă sunt rare. Din câte se știe, există doar unul care a analizat efectele suplimentării cu vitamina D asupra VO₂max. Jastrzebski a realizat un studiu unic-orb de suplimentare cu 6000 UI/zi de vitamina D3 față de placebo, pe parcursul unui ciclu de antrenament de 8 săptămâni, la 14 canotori de elită din categoria ușoară, cu concentrații suficiente de 25(OH)D (>30 ng/mL). Ei au demonstrat o creștere semnificativă a VO₂max (12,1% și respectiv 10,3%) și a concentrațiilor de 25(OH)D cu 400% (~120 ng/mL). Autorii au concluzionat că suplimentarea cu vitamina D3 pe durata perioadei de antrenament de 8 săptămâni a îmbunătățit semnificativ metabolismul aerob la canotorii de elită. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a testa dacă există un efect ergogen la sportivii cu deficit sever de 25(OH)D și dacă doze suprapiziologice de vitamina D3, precum cele utilizate de Jastrzebski, au un efect ergogen la sportivii cu niveluri normale de vitamina D în alte discipline sportive.

Mecanismul specific prin care nivelurile crescute de 25(OH)D afectează VO₂max rămâne neclar; totuși, acest fenomen ar putea fi explicat prin faptul că enzimele CYP care activează vitamina D3 în 1,25-dihidroxivitamina D3 conțin proteine cu hem și ar putea influența potențial afinitatea de legare a oxigenului de hemoglobină.

Recuperare
Capacitatea de a se recupera rapid este importantă pentru ca sportivii să se poată antrena la intensități ridicate mai frecvent. Țesutul muscular scheletic uman răspunde la stimulii de antrenament și/sau la leziunile tisulare prin remodelare. În timpul recuperării, 1,25-dihidroxivitamina D crește diferențierea și proliferarea miogenică și reglează negativ miostatina, un regulator inhibitor al sintezei musculare al mioblastelor C2C12 în cultură. Stratos și colegii săi au arătat această creștere marcată a regenerării musculaturii scheletice într-un mușchi solear zdrobit (in vivo) la 56 de șobolani masculi Wistar (300–325 g greutate corporală), după o doză suprapiziologică de ~100.000 UI de vitamina D. Ei au împărțit șobolanii în grupuri cu doză mare (332.000 UI/kg) și doză mică (33.200 UI/kg) și au examinat timpii de răspuns la recuperare ai mușchiului solear zdrobit. Comparativ cu grupul cu doză mică, grupul cu doză mare a prezentat o atenuare semnificativă a apoptozei la patru zile după leziune, indicând o creștere a proteinelor matriceale celulare, esențiale pentru repararea țesutului scheletic. Această creștere a ratei de reînnoire celulară a dus la reducerea timpului de recuperare, la o creștere a producției de forță tetanică (doar cu 10% mai mică decât membrul neafectat) și la o creștere a forței de contracție unică în comparație cu grupul de control. Deoarece modelele murine prezintă capacități regenerative care depășesc cele ale oamenilor, este important de menționat limitările extinderii acestor constatări la oameni; cu toate acestea, observația că suplimentarea cu vitamina D îmbunătățește recuperarea forței izometrice maxime imediat după exerciții intense a fost confirmată recent la doze mult mai mici la oameni moderat activi.

Într-un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, Barker și colaboratorii săi au demonstrat că 4000 UI/zi timp de 35 de zile de vitamina D, la adulți sănătoși și moderat activi, au redus biomarkerii inflamatori alanină (ALT) și aspartat (AST) imediat după 10 seturi a câte 10 repetări de sărituri excentrico-concentrice cu forță izometrică maximă. Mai mult, deși puterea maximă a scăzut în ambele grupuri, în grupul cu suplimentare scăderea a fost de doar 6%, în timp ce în grupul placebo puterea a scăzut cu 32% imediat după exercițiu. Această diferență a persistat și la 48 de ore. Sunt necesare cercetări suplimentare care să examineze doze mai mari pentru a determina dacă recuperarea și producția de putere pot fi îmbunătățite într-o măsură și mai mare.

Forță și producția de putere
Vitamina D3 s-a dovedit, de asemenea, că mărește forța și producția de putere a țesutului muscular scheletic, posibil prin sensibilizarea situsurilor de legare a calciului de pe reticulul sarcoplasmatic, ceea ce duce la o intensificare a ciclului punților transversale și a contracției musculare. Există dovezi suplimentare că vitamina D3 ar putea crește atât dimensiunea, cât și numărul fibrelor musculare de tip II. Aceste constatări au fost susținute doar la femei vârstnice (≥65 de ani) cu mobilitate limitată și nu au fost încă testate pe populația sportivă. Pe de altă parte, creșterile în forță și producția de putere au fost studiate la sportivi, cu rezultate pozitive, într-un studiu randomizat, controlat cu placebo, efectuat pe 10 jucători profesioniști de fotbal. După o intervenție de 8 săptămâni în care au primit fie 5000 UI/zi de vitamina D3, fie un placebo, grupul cu vitamina D3 a avut o creștere semnificativă a nivelurilor serice de 25(OH)D și o îmbunătățire semnificativă atât a timpilor pe 10 metri sprint, cât și a săriturii verticale, comparativ cu grupul placebo. Variabilele de confuzie au fost bine controlate, autorii instruindu-i pe sportivi să își mențină aportul nutrițional curent și excluzând orice sportiv care lua un multivitamin, vitamina D, ulei de pește și/sau utiliza regulat solarul sau care se întorsese recent dintr-o vacanță într-un climat bogat în soare. Totuși, alte studii nu au arătat beneficii semnificative ale suplimentării cu vitamina D la sportivi cu niveluri moderat deficitare sau adecvate, ceea ce sugerează că aceste beneficii de performanță ar putea fi limitate la persoanele cu deficiență semnificativă de vitamina D.

Vitamina D și testosteron
Testosteronul este un hormon endogen important pentru adaptările musculare la antrenament. Nivelurile scăzute în mod natural de testosteron la bărbații tineri au fost asociate cu scăderi în anabolismul proteic, forță, beta-oxidare și cu o creștere a depunerii de țesut adipos. Astfel, sportivii încearcă să își optimizeze producția naturală de androgeni. Un studiu transversal recent realizat pe 2299 de bărbați mai în vârstă (62 ± 11 ani) a arătat că nivelurile de 25(OH)D s-au corelat cu nivelurile de testosteron și androgeni la bărbați. Testosteronul scăzut sau hipogonadismul a fost identificat la 18 % dintre participanți, iar acești bărbați au avut niveluri medii de 25(OH)D semnificativ mai scăzute decât restul populației. Mai mult, doar 11,4 % din eșantion au avut niveluri suficiente de vitamina D.

În plus, un studiu clinic randomizat, dublu-orb, de 12 luni, realizat pe 54 de bărbați non-diabetici a demonstrat că grupul care a primit 3332 UI/zi de vitamina D a avut o creștere semnificativă a nivelurilor circulante de 25-hidroxivitamina D, testosteron total, testosteron bioactiv și testosteron liber. Aceste rezultate susțin ideea că ridicarea nivelurilor de 25(OH)D poate crește producția de testosteron la subiecții non-diabetici de sex masculin, ceea ce indică faptul că suplimentarea cu vitamina D ar putea avea potențial ergogenic prin stimularea producției endogene de testosteron. Sunt necesare mai multe cercetări pentru a investiga acest potențial rol al vitaminei D și nivelurilor de testosteron în diverse populații studiate.

Mecanismul specific de acțiune al 25(OH)D asupra testosteronului la bărbați ar putea fi legat de două procese: inhibarea aromatizării testosteronului și creșterea legării androgenilor. Dovezile pentru ambele mecanisme provin din modele animale. În mod specific, nivelurile mai ridicate de 25(OH)D inhibă aromatizarea gonadală a testosteronului la șoarecii cu deficit de receptor de vitamina D. În al doilea rând, receptorii de vitamina D și enzimele metabolizante ale vitaminei D au fost localizați în testiculele umane și de șobolan și s-a demonstrat că sporesc afinitatea receptorilor de legare a androgenilor. Acest efect crește rata cu care androgenii se pot lega de glandele producătoare de testosteron, rezultând concentrații mai mari de hormoni steroizi, ceea ce duce la o creștere a hipertrofiei musculare scheletice, a forței și a producției de putere.

Surse

Lumina soarelui

Oamenii obțin vitamina D din două surse diferite: producția endogenă după expunerea la soare sau prin dietă (din alimente sau suplimente). Spre deosebire de metabolismul vitaminei D din dietă, sinteza vitaminei D3 de către piele este un proces biologic neenzimatic. Odată ce pielea este expusă la radiațiile ultraviolete B (UVB) ale soarelui, aceasta transformă 7-dehidrocolesterolul stocat în vitamina D3 circulantă, 25(OH)D și alți izomeri. Cantitatea de expunere la UVB determină cantitatea și izomerii specifici ai vitaminei D3 care se vor forma. Doza recomandată de expunere la soare în timpul verii este de 5 până la 20 de minute pe zi, pentru 5,0% din pielea expusă, la o radiație UVB de 290–315 nm, de două până la trei ori pe săptămână. În plus, s-a demonstrat că 15 minute de expunere adecvată (290–315 nm) la UVB în lunile de vară, purtând un costum de baie, poate produce între 10.000 și 20.000 UI de vitamina D3. Totuși, mai mulți factori pot afecta rata și sinteza vitaminei D3.

Dieta

Vitamina D obținută din dietă și suplimente există în două forme: vitamina D2 de origine vegetală (ergocalciferol) și vitamina D3, mai biodisponibilă, provenită din surse mamifere și pește (colecalciferol). Vitamina D se găsește în diverse produse alimentare, cum ar fi cerealele și laptele fortificate, alimente naturale precum somonul sau prin diverși analogi ai vitaminei D produși sintetic în laborator. Ambele surse sunt considerate compuși prohormonali, capabili să crească nivelul de 25(OH)D circulant, după ce au fost transformați prin reacțiile enzimatice descrise anterior.

Dozaj pentru performanță optimă

Atât D2, cât și D3 pot crește concentrația plasmatică de 25(OH)D, dar vitamina D3 ar putea fi mai eficientă decât vitamina D2. În comparație cu vitamina D3, vitamina D2 este mai puțin stabilă, mai puțin biodisponibilă odată cu înaintarea în vârstă și mai multe studii clinice au arătat că absorbția vitaminei D2 este semnificativ mai scăzută decât cea a vitaminei D3. În plus, vitamina D2 are o afinitate mai scăzută pentru receptorii de vitamina D (VDR) și o rată mai mare de dezactivare odată hidroxilată în rinichi, din cauza variațiilor lanțului lateral. În cele din urmă, un studiu epidemiologic efectuat în lunile de iarnă în Dunedin, Noua Zeelandă, a investigat efectele suplimentării cu 1000 UI/zi de vitamina D2 sau D3 pe o perioadă de 25 de săptămâni, la 95 de participanți adulți sănătoși (cu vârste între 18 și 50 de ani). Participanții care au primit suplimentul de vitamina D2 au înregistrat o scădere mai mare a nivelurilor serice de 25(OH)D (de la 74 nmol/L la 50 nmol/L) comparativ cu cei care au luat vitamina D3 (de la 80 nmol/L la 72 nmol/L). Totuși, ambele rezultate arată că 1000 UI/zi de vitamina D au fost insuficiente pentru a crește concentrațiile serice de 25(OH)D și, de fapt, au cauzat o scădere pentru ambele izoforme.

Deși vitamina D3 s-a dovedit mai eficientă, doza optimă variază în funcție de individ și de instituția care oferă ghidurile. Institutul de Medicină (IOM) recomandă 400–800 UI/zi pentru copii, adulți și persoane cu vârsta peste 70 de ani pentru a menține nivelul seric de vitamina D peste 50 nmol/L. În schimb, Societatea de Endocrinologie (ES) recomandă un aport ușor mai mare, cu doze de 400–1000 UI/zi pentru sugari, 600–1000 UI/zi pentru copii și 1500–2000 UI/zi pentru adulți, pentru a menține concentrații serice adecvate de vitamina D de 75 nmol/L. Aceste recomandări sunt în concordanță cu un studiu din 2004, care afirmă că 70 nmol/L este cea mai scăzută concentrație serică dorită pentru a preveni efectele adverse asupra sănătății. Alte recomandări au sugerat că nivelurile optime ar putea fi între 90 și peste 120 nmol/L, bazate pe estimări ale nivelurilor observate la indivizii care trăiesc în medii foarte bogate în lumină solară și/sau care au demonstrat o funcție optimă a extremităților inferioare.

Definițiile hipovitaminozei sau hipervitaminozei sunt mai controversate. IOM definește rezervele inadecvate de 25(OH)D ca fiind între 30–50 nmol/L, iar deficiența ca 25(OH)D sub 30 nmol/L, și stabilește limita superioară a aportului alimentar de vitamina D la 4000 UI/zi. Pe de altă parte, ES definește deficiența de vitamina D la niveluri de 25(OH)D sub 50 nmol/L, insuficiența ca 25(OH)D între 51 și 74 nmol/L, și stabilește limita superioară a aportului alimentar de vitamina D la 10.000 UI/zi. Totuși, revizuirile recente au sugerat că aceasta este mai degrabă o preocupare teoretică. Doza și nivelul optim de vitamina D sunt clar controversate. Mai mult, nivelurile optime necesare pentru performanța atletică nu au fost încă determinate. Dovezile în creștere au susținut că 600–800 UI/zi ar putea să nu fie suficiente pentru nivelurile optime de vitamina D, în special pentru populația atletică, deoarece concentrațiile serice de 25(OH)D peste 100 nmol/L au fost propuse ca fiind optime pentru funcția musculară scheletică a membrelor inferioare, iar nivelurile scăzute de vitamina D sunt asociate cu un turnover osos crescut, crescând riscul de fracturi de stres. S-a demonstrat că este nevoie de aproximativ 2000 până la 5000 UI/zi de vitamina D din toate sursele disponibile pentru a optimiza sănătatea osoasă, menținând nivelurile serice de 25(OH)D între 75 și 80 nmol/L. Mai mult, acest dozaj ar fi imposibil de atins din expunerea naturală la UVB în lunile octombrie-aprilie, la latitudini între 42,2 și 52° N, ceea ce este indicat de prevalența ridicată a deficienței de vitamina D la atleții de interior și exterior în numeroase discipline. În cele din urmă, studiile care au demonstrat îmbunătățirea performanței atletice au utilizat doze mai mari de 3000 UI/zi, dar niciunul nu a atins încă niveluri peste 100 nmol/L. Astfel, rămâne neclar, dar atleții ar putea beneficia de niveluri de 25(OH)D ≥100 nmol/L pentru a crește funcția musculară scheletică și a reduce riscul de fracturi de stres.

Totuși, niciun studiu de până acum nu a analizat efectele suplimentării cu vitamina D și funcția musculară scheletică în populația atletică cu niveluri de 25(OH)D ≥100 nmol/L. În plus, studiile anterioare de intervenție asupra performanței prezentate în această recenzie au suplimentat cu doze mult mai mari decât cele recomandate de 600–2000 UI/zi (de exemplu, 5000 UI/zi de D3), iar 1000 UI/zi de vitamina D3 în lunile de iarnă nu sunt suficiente pentru a preveni scăderea rezervelor serice de 25(OH)D.

Toxicitate și hipercalcemie

Deși s-a raportat că toxicitatea vitaminei D ar putea apărea la doze de ≥10.000 UI/zi pe o perioadă îndelungată, provocând efecte adverse precum hipercalcemia, nivelul de vitamina D care cauzează toxicitate nu este clar, iar din motive etice, nu au fost realizate studii prospective care să analizeze efectul intoxicației cu vitamina D la oameni. Recent, o supradoză accidentală de 2.000.000 UI de vitamina D3 la doi pacienți vârstnici nu a cauzat efecte adverse și a crescut doar ușor nivelurile de calciu din sânge. Mai important, efectele adverse au fost raportate doar la concentrații serice de 25(OH)D peste 200 nmol/L, ceea ce ar necesita doze zilnice de 40.000 UI sau mai mult de vitamina D pentru a fi atinse, iar concentrațiile serice de 25(OH)D sub 140 nmol/L nu au fost corelate cu hipercalcemia. 1,25-dihidroxivitamina D acționează sinergic cu calciul și permite absorbția acestuia din tractul gastrointestinal și stimulează osteoblastele mature să producă ligand al factorului nuclear de activare a receptorului-kB (RANKL). RANKL, la rândul său, stimulează mineralizarea și resorbția osoasă prin osteoclastoogeneză. Nivelurile crescute de 25(OH)D pot accelera acest proces, ducând la o creștere a concentrației de calciu în sânge, o rată mai mare de absorbție a calciului de către rinichi și ar putea duce potencial la formarea de pietre la rinichi și/sau calcificare vasculară.

Vitamina K

Orice discuție despre toxicitatea vitaminei D merită să menționeze și vitamina K. La fel ca și calciul, vitamina K acționează sinergic cu vitamina D pentru a regla resorbția osoasă, activarea și distribuția. Vitamina K carboxilează proteinele de osteocalcin nou-formate, care sunt produse în celulele osoase mature și sunt strict reglate de vitamina D. Odată ce proteina este carboxilată, aceasta interacționează cu ionii de calciu din țesutul osos și are un efect semnificativ asupra mineralizării osoase, formării osoase, prevenirii pierderii osoase și, potențial, stopării fracturilor la femei. Totuși, atunci când nivelurile de vitamina K sunt inadecvate, producția de osteocalcin nu este suprimată. Această situație facilitează acumularea de proteine de osteocalcin necarboxilate (inactive) în os, ceea ce poate duce la o eliberare crescută de calciu din os și la depunerea calciului în țesuturile moi (cauzând calcificarea arterială). Astfel, toxicitatea vitaminei D3 ar putea apărea doar în absența unor rezerve suficiente de vitamina K.

Dozele recomandate de vitamina K variază între 50 mcg și 1000 mcg. Totuși, aceste recomandări sunt controversate, deoarece rezervele de vitamina K se epuizează rapid fără un aport constant și, la fel ca vitamina D, vitamina K are două variante: K1 și K2. Sursele de vitamina K pot fi găsite în analogi farmacologici și în mod natural în dietă. Vitamina K1, forma cea mai abundentă găsită în dieta unei persoane, este prezentă în cantități mari în legumele crucifere cu frunze verzi, fructe, diverse uleiuri vegetale și fasole. Vitamina K2, forma mai biodisponibilă a vitaminei K, se găsește în diverse tipuri de pește, organe, carne, produse lactate, brânzeturi fermentate (de exemplu, brânză albastră) și produse fermentate precum natto (soia fermentată, o delicatesă japoneză).

Ambele forme joacă roluri diferite în organism, dar Institutul de Medicină (IOM) a stabilit aportul alimentar recomandat doar pentru izoforma K1 (90 mcg/zi pentru femei și 120 mcg/zi pentru bărbați), fără a stabili o limită superioară, și nu a stabilit încă nicio recomandare alimentară pentru vitamina K2. În mod specific, vitamina K1 are un rol cheie în carboxilarea diverselor proteine implicate în coagularea sângelui, în timp ce vitamina K2 este esențială pentru carboxilarea și activarea osteocalcinului și a proteinei Gla de matrice (MGP) (o proteină esențială necesară pentru prevenirea calcificării țesuturilor moi). Mai important, una dintre variantele vitaminei K2, MK-4, este mai eficientă în reducerea formării osteoclastelor și a efectelor negative ale supradozajului de vitamina D. În plus, 10 mg/zi (10.000 mcg) de vitamina K1 sintetică (fitonadionă, comercializată ca Konakion®) s-a dovedit benefică pentru alergătoarele de maraton de elită, prin creșterea formării osoase și prevenirea pierderii osoase, iar megadoze de 45 mg/zi (45.000 mcg) de MK-4 în combinație cu vitamina D3 ar putea preveni osteoporoza la femeile aflate în postmenopauză. Astfel, deși MK-4 ar putea avea cel mai mare efect asupra carboxilării osteocalcinului, atât vitamina K1, cât și K2 interacționează între ele pentru a optimiza sănătatea osoasă și sunt esențiale pentru organismul uman. Cercetările viitoare în populațiile atletice ar trebui să se concentreze pe doza optimă de vitamina D3 în combinație cu vitamina K.

Concluzie

În rezumat, un aspect interesant a reieșit din studiile pe animale, care arată că dozele suprafiziologice de vitamina D3 au efecte ergogenice potențiale asupra sistemului metabolic uman și duc la multiple îmbunătățiri fiziologice. Aceste doze ar putea crește capacitatea aerobă, creșterea musculară, producția de forță și putere, precum și reducerea timpului de recuperare după exerciții fizice. De asemenea, aceste doze ar putea îmbunătăți densitatea osoasă. Totuși, atât deficiența (12,5 până la 50 nmol/L), cât și nivelurile ridicate de vitamina D (>125 nmol/L) pot avea efecte secundare negative, cu un risc potențial de creștere a mortalității. Astfel, menținerea nivelurilor serice optime între 75 și 100 nmol/L și asigurarea unui aport adecvat de alți nutrienți esențiali, inclusiv vitamina K, sunt esențiale pentru sănătate și performanță. Antrenorii, medicii și personalul atletic ar trebui să recomande pacienților și sportivilor să își măsoare nivelurile plasmatice de 25(OH)D, pentru a determina dacă este necesară suplimentarea. Pe baza cercetărilor prezentate privind recuperarea, producția de forță și putere, o doză de 4000-5000 UI/zi de vitamina D3, în combinație cu un amestec de 50 mcg/zi până la 1000 mcg/zi de vitamina K1 și K2, pare a fi o doză sigură și are potențialul de a sprijini performanța atletică. În cele din urmă, niciun studiu în populația atletică nu a crescut nivelurile serice de 25(OH)D peste 100 nmol/L (intervalul optim pentru funcția musculară scheletică) folosind doze de 1000 până la 5000 UI/zi. Astfel, studiile viitoare ar trebui să testeze efectele fiziologice ale dozelor mai mari (5000 UI până la 10.000 UI/zi sau mai mult) de vitamina D3, în combinație cu doze variate de vitamina K1 și vitamina K2, în populația atletică, pentru a determina dozele optime necesare pentru maximizarea performanței.

By. Bitanu-Alexandru Sebastian-Alin

Referinte :

[1] McCollum E, Simmonds N, Becker J, Shipley P. An experimental demonstration of the existence of a vitamin which promotes calcium deposition. J Biol Chem. 1922;1922:293–298.

[2] Jones G. Metabolism and biomarkers of vitamin D. Scand J Clin Lab Invest. 2012;72(Suppl 243):7–13.

[3] Wang T-T, Tavera-Mendoza LE, Laperriere D, Libby E, MacLeod NB, Nagai Y, et al. Large-scale in silico and microarray-based identification of direct 1,25-dihydroxyvitamin D3 target genes. Mol Endocrinol. 2005;19:2685–95.

[4] Smith DT, Broughton KS, Larson-meyer DE. Vitamin D status and biomarkers of inflammation in runners. 2012;3:35–42.

[5] Alvarez-Díaz S, Valle N, García JM, Peña C, Freije JM, Quesada V, et al. Cystatin D is a candidate tumor suppressor gene induced by vitamin D in human colon cancer cells. J Clin Invest. 2009;119:2343–58. https://doi.org/10.1172/JCI37205

[6] Dhesi JK, Jackson SHD, Bearne LM, Moniz C, Hurley MV, Swift CG, et al. Vitamin D supplementation improves neuromuscular function in older people who fall. Age Ageing. 2004;33:589–95. https://doi.org/10.1093/ageing/afh209

[7] Reddy Vanga S, Good M, Howard PA, Vacek JL. Role of vitamin D in cardiovascular health. Am J Cardiol. 2010;106:798–805. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.04.042

[8] Sukumar D, Shapses SA, Schneider SH. Vitamin D supplementation during short-term caloric restriction in healthy overweight/obese older women: effect on glycemic indices and serum osteocalcin levels. Mol Cell Endocrinol. 2015;410:1–5.

[9] Schoenmakers I, Francis RM, McColl E, Chadwick T, Goldberg GR, Harle C, et al. Vitamin D supplementation in older people (VDOP): Study protocol for a randomised controlled intervention trial with monthly oral dosing with 12,000 IU, 24,000 IU or 48,000 IU of vitamin D3. Trials. 2013;14:299. https://doi.org/10.1186/1745-6215-14-299

[10] Close GL, Leckey J, Patterson M, Bradley W, Owens DJ, Fraser WD, et al. The effects of vitamin D(3) supplementation on serum total 25[OH]D concentration and physical performance: a randomised dose–response study. Br J Sports Med. 2013;47:692–6. https://doi.org/10.1136/bjsports-2012-091735

[11] Bendik I, Friedel A, Roos FF, Weber P, Eggersdorfer M. Vitamin D: a critical and essential micronutrient for human health. Front Physiol. 2014;5:248. https://doi.org/10.3389/fphys.2014.00248

[12] Grudet C, Malm J, Westrin A, Brundin L. Suicidal patients are deficient in vitamin D, associated with a pro-inflammatory status in the blood. Psychoneuroendocrinology. 2014;50C:210–9. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.08.016

[13] Polak MA, Houghton LA, Reeder AI, Harper MJ, Conner TS. Serum 25-hydroxyvitamin D concentrations and depressive symptoms among young adult men and women. Nutrients. 2014;6:4720–30. https://doi.org/10.3390/nu6114720

[14] Chei CL, Raman P, Yin Z-X, Shi X-M, Zeng Y, Matchar DB. Vitamin D levels and cognition in elderly adults in China. J Am Geriatr Soc. 2014;62:2125–9. https://doi.org/10.1111/jgs.13082

[15] Holick MF. Vitamin D: its role in cancer prevention and treatment. Prog Biophys Mol Biol. 2006;92:49–59. https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.014

[16] Guillot X, Prati C, Wendling D. Vitamin D and spondyloarthritis. Expert Rev Clin Immunol. 2014;10:1581–9. https://doi.org/10.1586/1744666X.2014.972944

[17] Welch TR, Bergstrom WH, Tsang RC. Vitamin D-deficient rickets: the reemergence of a once-conquered disease. J Pediatr. 2000;137:143–5. https://doi.org/10.1067/mpd.2000.109008

[18] Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol. 2014;21:319–29. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2013.12.016

[19] Ogan D, Pritchett K. Vitamin D and the athlete: risks, recommendations, and benefits. Nutrients. 2013;5:1856–68. https://doi.org/10.3390/nu5061856

[20] Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K. Low-dose vitamin D prevents muscular atrophy and reduces falls and hip fractures in women after stroke: a randomized controlled trial. Cerebrovasc Dis. 2005;20:187–92. https://doi.org/10.1159/000087203

[21] Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, Hass E, Overbeck S, Andersen H, et al. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419–24. https://doi.org/10.1007/s002230010085

[22] Pfeifer M, Begerow B, Minne HW. Vitamin D and muscle function. Osteoporos Int. 2002;3:187–94. https://doi.org/10.1007/s001980200012

[23] Macdougall JD, Hicks AL, Macdonald JR, Mckelvie RS, Green HJ, Smith KM. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Appl Physiol. 1998;84:2138–142.

[24] Farrokhyar F, Tabasinejad R, Dao D, Peterson D, Ayeni O, Hadioonzadeh R, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy in athletes: A systematic-review and meta-analysis. Sport Med. 2014;5:365–78.

[25] Calvo M, Whiting S. Prevalence of vitamin D insufficiency in Canada and the United States: importance to health status and efficacy of current food fortification and dietary supplement use. Nutr Rev. 2003;61:107–13. https://doi.org/10.1301/nr.2003.marr.107-113

[26] Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88:720–55. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011

[27] Schlögl M, Holick MF. Vitamin D and neurocognitive function. Clin Interv Aging. 2014;9:559–68.

[28] Holick MF. Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives. Curr Drug Targets. 2011;12:4–18. https://doi.org/10.2174/138945011793591635

[29] Prosser DE, Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem Sci. 2004;29:664–73. https://doi.org/10.1016/j.tibs.2004.10.005

[30] Bischoff H, Borchers M, Gudat F, Duermueller U, Theiler R, Stähelin H, et al. In situ detection of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor in human skeletal muscle tissue. Histochem J. 2001;33:19–24.

[31] Simpson R, Thomas G, Arnold A. Identification of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors and activities in muscle. J Biol Chem. 1985;260:8882–891.

[32] Hamilton B. Vitamin D and athletic performance: the potential role of muscle. Asian J Sports Med. 2011;2:211–19.

[33] Stockton KA, Mengersen K, Paratz JD, Kandiah D, Bennell KL. Effect of vitamin D supplementation on muscle strength: a systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2010;22:859–71.

[34] Tomlinson PB, Joseph C, Angioi M. Effects of vitamin D supplementation on upper and lower body muscle strength levels in healthy individuals. A systematic review with meta-analysis. J Sci Med Sport. 2014;18(5):575–80.

[35] Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V, Gillain S, Cavalier E, Slomian J, et al. The effects of vitamin D on skeletal muscle strength, muscle mass and muscle power: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:4336–345.

[36] Von Hurst PR, Beck KL. Vitamin D and skeletal muscle function in athletes. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014;17:539–45. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000105

[37] Gregory SM, Parker BA, Capizzi JA, Grimaldi AS, Clarkson PM, Moeckel-Cole S, et al. Changes in vitamin D are not associated with changes in cardiorespiratory fitness. Clin Med Res. 2013;2:68. https://doi.org/10.11648/j.cmr.20130204.16

[38] Mowry DA, Costello MM, Heelan KA. Association among cardiorespiratory fitness, body fat, and bone marker measurements in healthy young females. J Am Osteopath Assoc. 2009;109:534–9.

[39] Ardestani A, Parker B, Mathur S, Clarkson P, Pescatello LS, Hoffman HJ, et al. Relation of vitamin D level to maximal oxygen uptake in adults. Am J Cardiol. 2011;107:1246–9. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.12.022

[40] Koundourakis NE, Androulakis NE, Malliaraki N, Margioris AN. Relation of vitamin D level to maximal oxygen uptake in adults. Am J Cardiol. 2011;107:1246–9.

[41] Fitzgerald J, Peterson B, Warpeha J, Wilson P, Rhodes G, Ingraham S. Vitamin D status and VO2peak during a skate treadmill graded exercise test in competitive ice hockey players. J Strength Cond Res. 2014;28:3200–5. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000000523

[42] Forney L, Earnest CC, Henagan T, Johnson L, Castleberry T, Stewart L. Vitamin D Status, Body Composition, and Fitness Measures in College-Aged Students. J Strength Cond Res. 2014;28:814–24. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e3182a35ed0

[43] Jastrzębski Z. Effect of vitamin D supplementation on the level of physical fitness and blood parameters of rowers during the 8-week high intensity training. Facicula Educ Fiz şi Sport. 2014;2:57–67.

[44] Sugimoto H, Shiro Y. Diversity and substrate specificity in the structures of steroidogenic cytochrome P450 enzymes. Biol Pharm Bull. 2012;35:818–23. https://doi.org/10.1248/bpb.35.818

[45] D’Antona G, Lanfranconi F, Pellegrino MA, Brocca L, Adami R, Rossi R, et al. Skeletal muscle hypertrophy and structure and function of skeletal muscle fibres in male body builders. J Physiol. 2005;570 Pt 3:611–27. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2005.101642

[46] Schoenfeld B. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res. 2010;24:2857–72. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e3181e840f3

[47] Schoenfeld B. Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy? J Strength Cond Res. 2012;26:1441–53. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e31824f207e

[48] Garcia LA, Ferrini MG, Norris KC, Artaza JN. 1,25(OH)2vitamin D3 enhances myogenic differentiation by modulating the expression of key angiogenic growth factors and angiogenic inhibitors in C2C12 skeletal muscle cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013;133:1–11. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2012.09.004

[49] Garcia LA, King KK, Ferrini MG, Norris KC, Artaza JN. 1,25(OH)2vitamin D3 stimulates myogenic differentiation by inhibiting cell proliferation and modulating the expression of promyogenic growth factors and myostatin in C2C12 skeletal muscle cells. Endocrinology. 2011;152:2976–86. https://doi.org/10.1210/en.2011-0159

[50] Stratos I, Li Z, Herlyn P, Rotter R, Behrendt A-K, Mittlmeier T, et al. Vitamin D increases cellular turnover and functionally restores the skeletal muscle after crush injury in rats. Am J Pathol. 2013;182:895–904.