CONSUMUL DE OUĂ

INTRODUCERE
Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză de deces în Statele Unite (S.U.A.). De mulți ani, s-a sugerat că ouăle pot crește riscul de BCV prin conținutul lor de colesterol alimentar, însă în ultimii ani această credință a fost tot mai mult pusă sub semnul întrebării. În 2015, Ghidurile Alimentare ale S.U.A. au fost revizuite pentru a menționa că colesterolul alimentar nu mai este considerat un nutrient de îngrijorare pentru consumul excesiv. Cu toate acestea, de atunci s-a acumulat un volum tot mai mare de dovezi contradictorii.

Ouăle reprezintă o sursă principală de colesterol alimentar și pot fi o sursă importantă de proteine în dieta americană, însă rolul lor posibil în evoluția riscului cardiometabolic nu este încă bine înțeles. Doi factori de risc cheie pentru dezvoltarea BCV includ glicemia a jeun afectată (IFG) și tensiunea arterială ridicată (HBP) [9]. O meta-analiză a constatat că aportul de ouă este asociat pozitiv cu apariția diabetului de tip 2, în timp ce alte două nu au găsit o astfel de asociere. Unele studii clinice randomizate pe termen scurt nu au găsit niciun efect advers al ouălor asupra metabolismului glucozei, nici la adulți sănătoși, nici la persoane cu diabet zaharat de tip 2 existent. S-a sugerat că rezultatele inconsistente din literatură ar putea fi cauzate de factori precum confuzia necontrolată de alți factori alimentari sau diferențele dintre populațiile studiate.

Există mai multe tipuri de studii privind consumul de ouă și tensiunea arterială. De exemplu, un studiu transversal realizat în cadrul Sondajului Național de Examinare a Sănătății și Nutriției a constatat că consumul a două ouă pe zi nu a avut nicio asociere adversă cu tensiunea arterială, iar o meta-analiză a studiilor clinice a ajuns la aceeași concluzie. Alte intervenții pe termen scurt au avut rezultate similare . Totuși, într-un studiu de cohortă prospectiv recent, s-a descoperit că proteina alimentară derivată din ouă este asociată cu un risc mai scăzut de hipertensiune la adulții chinezi.

Timp de mulți ani, Ghidurile Alimentare pentru Americani au recomandat limitarea consumului de ouă ca mijloc de reducere a aportului de colesterol alimentar și, implicit, a riscului de BCV. Această recomandare a fost revizuită în Ghidurile din 2015, când colesterolul alimentar a fost declarat drept un nutrient care nu mai prezintă îngrijorare în privința consumului excesiv. De atunci, un volum tot mai mare de dovezi contradictorii a continuat să se acumuleze.

Scopul general al acestui studiu a fost de a examina impactul consumului de ouă, atât izolat cât și în contextul altor tipare alimentare, asupra glicemiei a jeun și tensiunii arteriale la adulții incluși în Studiul Framingham Offspring (FOS).

MATERIALE ȘI METODE
POPULAȚIA STUDIULUI
Studiul Framingham Offspring a început în 1971, odată cu înscrierea a 5124 de descendenți ai cohortei originale a Studiului Inimii Framingham. În general, participanții au fost examinați aproximativ la fiecare patru ani pentru a evalua dezvoltarea BCV și a altor rezultate de sănătate. La fiecare vizită de examinare, participanții au completat chestionare și interviuri, li s-au făcut măsurători (de exemplu, măsurători antropometrice, tensiunea arterială) și li s-au recoltat probe de sânge. Dieta a fost evaluată prin înregistrări alimentare de trei zile între ciclurile de examinare trei și cinci (1983–1995).

În mod specific, au fost incluși adulți cu vârste între 30 și 64 de ani, care au supraviețuit, au participat la a treia vizită de examinare, au furnizat date privind înregistrările alimentare, au avut un IMC >18,5 kg/m², erau fără BCV și aveau cel puțin o vizită de urmărire după evaluarea alimentară inițială (n = 2672). Bărbații care au raportat un aport energetic <1200 kcal sau >4000 kcal pe zi și femeile care au raportat <1000 kcal sau >3500 kcal pe zi (n = 155) au fost excluși. De asemenea, au fost excluși cei care au raportat un consum zilnic de alcool ce depășea 20% din aportul total de energie, precum și cei care consumau >35 de ouă pe săptămână (n = 102). Cei cu date lipsă privind potențiali factori de confuzie (n = 66) au fost, de asemenea, excluși.

În final, s-au făcut excluderi suplimentare separat pentru analizele glicemiei a jeun și ale tensiunii arteriale, care au fost evaluate la a șasea vizită de examinare (1995–1998). Pentru analizele continue ale glicemiei a jeun, persoanele care luau medicamente hipoglicemiante orale sau insulină la momentul inițial (n = 38) sau care aveau măsurători lipsă ale glicemiei a jeun (n = 257) au fost excluse, rămânând un eșantion de 2054 de bărbați și femei pentru evaluarea aportului de ouă asupra glicemiei ulterioare.

De asemenea, urmărirea pentru apariția IFG sau a diabetului de tip 2 a avut loc între vizitele cinci și opt (1995–2008). Pentru aceste analize, persoanele cu IFG sau diabet (de tip 1 sau tip 2) existente (n = 137) la momentul inițial au fost, de asemenea, excluse, rămânând 1917 participanți pentru analizele privind apariția IFG sau T2D.

Pentru analiza nivelurilor ajustate ale tensiunii arteriale medii, participanții care luau medicamente antihipertensive la momentul inițial (n = 308) sau aveau date lipsă privind tensiunea arterială (n = 44) au fost excluși, rămânând 1997 bărbați și femei. Un număr suplimentar de 229 de persoane cu hipertensiune existentă au fost excluse din analizele privind apariția HBP.

2.2. EVALUAREA DIETEI
Înregistrările alimentare de trei zile (două zile lucrătoare și o zi de weekend) au fost completate în timpul ciclurilor de examinare trei și cinci. Participanții au fost instruiți de un nutriționist calificat să folosească protocoale standardizate și modele alimentare bidimensionale pentru completarea înregistrărilor alimentare. După returnarea celor trei zile de înregistrări alimentare, un nutriționist principal a revizuit înregistrările și a discutat cu participanții pentru a clarifica eventualele întrebări sau neînțelegeri.

Aproximativ 70% dintre participanți au completat aceste înregistrări alimentare, rezultând aproximativ 16.000 de zile de date alimentare. Înregistrările au fost introduse (de același nutriționist care a efectuat discuția finală) în Sistemul de Date Nutriționale (NDS) al Universității din Minnesota, în conformitate cu protocoale standardizate, iar aporturile medii de macro- și micronutrienți au fost calculate pe baza datelor din NDS [25]. Cercetătorii de la Universitatea Boston au corelat codurile alimentare de bază din NDS cu datele privind porțiile alimentare din piramida alimentară a Departamentului de Agricultură al Statelor Unite (USDA) pentru ouă și alte grupe alimentare, conform metodelor descrise anterior.

Aportul total de ouă din aceste date a fost derivat din alimente integrale (ouă întregi), alimente compozite (de exemplu, maioneză) și preparate mixte (de exemplu, quiche). În NDS, participanții care consumau doar albușuri de ou (în loc de ouă întregi) au fost creditați cu 2/3 dintr-un ou pentru fiecare ou consumat, deoarece albușul reprezintă aproximativ 2/3 dintr-un ou întreg, în greutate. Corelarea datelor din înregistrările alimentare cu datele USDA privind piramida alimentară a permis, de asemenea, calcularea scorurilor din Indexul Alimentației Sănătoase (Healthy Eating Index) ca măsură a calității dietei fiecărui participant [27].

2.3. PRINCIPALELE MĂSURI ALE REZULTATELOR
În perioada acestor analize (examenele trei până la opt), probele de sânge a jeun au fost prelevate la fiecare vizită de examinare, după un post peste noapte de 12 ore, pentru estimarea nivelurilor de glucoză, insulină, lipide și alți factori hemostatici. Glucoza plasmatică a jeun a fost măsurată în probe proaspete folosind un kit de reactivi cu hexokinază. În rândul participanților fără diabet de tip 2 existent, dar cu niveluri crescute ale glicemiei a jeun (≥110 mg/dL), s-a administrat un test oral de toleranță la glucoză de 75 g, conform standardelor Asociației Americane de Diabet din 1997, pentru identificarea participanților cu diabet de tip 2. Valorile extreme ale glicemiei a jeun pentru nouă subiecți au fost trunchiate la 200 mg/dL pentru a elimina influența valorilor aberante.

Tensiunea arterială sistolică și diastolică au fost măsurate conform procedurii standard a Comitetului Național Mixt pentru Prevenirea, Depistarea, Evaluarea și Tratamentul Hipertensiunii Arteriale [30]. Două măsurători specifice fiecărei vizite au fost efectuate cu un sfigmomanometru cu mercur și au fost utilizate pentru a estima valorile medii ale TAS și TAD la fiecare vizită.

Pentru aceste analize, IFG a fost definită ca o glicemie a jeun între 110–125 mg/dL; această valoare limită a fost aleasă deoarece este cunoscută ca un nivel asociat cu un risc mai mare pentru tulburări metabolice și/sau boli cardiovasculare [31]. Diabetul zaharat de tip 2 incident a fost definit ca o glicemie a jeun ≥126 mg/dL sau administrarea de medicamente hipoglicemiante. Hipertensiunea arterială incidentă a fost definită ca oricare dintre următoarele: o valoare medie a TAS ≥140 mmHg sau TAD ≥90 mmHg la două examene consecutive, o valoare medie a TAS ≥160 mmHg sau TAD ≥95 mmHg la un singur examen, sau utilizarea de medicamente antihipertensive pentru scăderea tensiunii arteriale.

2.4. POSIBILI FACTORI DE CONFUZIE
Au fost luați în considerare mai mulți potențiali factori de confuzie în aceste analize. Doar acei factori care au modificat valorile medii ajustate sau estimările raportului de risc (HR) cu 5% sau mai mult au fost incluși în modelele finale. Factorii analizați au inclus nivelul de educație (≤12 ani de educație raportată vs. ≥13 ani), indicele de activitate fizică, fumatul de țigări (statusul actual de fumător și numărul de țigări fumate pe zi), aportul alimentar improbabil, aportul total de energie, aportul alimentar de sodiu, aportul alimentar de potasiu, scorurile din Indexul Alimentației Sănătoase și alți factori alimentari, inclusiv consumul total de fructe, legume și fibre alimentare.

Pentru analizele privind glicemia a jeun și tensiunea arterială, vârsta, sexul, fibrele alimentare și indicele de masă corporală (IMC) de bază au fost incluși în modelele finale. Pentru analizele care au examinat riscul de apariție a diabetului de tip 2 sau a hipertensiunii, au fost incluși în modelele finale vârsta, sexul, IMC-ul inițial și consumul de grăsimi solide/băuturi alcoolice/zaharuri adăugate (SoFAAs).

Înălțimea și greutatea au fost măsurate fără încălțăminte și cu subiectul purtând un halat de spital. O balanță standard cu statimetru a fost utilizată pentru a efectua măsurători duplicate la fiecare examen. Pentru a minimiza eroarea aleatorie asociată diferențelor de măsurare și efectului pierderii în înălțime după vârsta de 60 de ani, media tuturor măsurătorilor de înălțime ale adultului până la vârsta de 60 de ani a fost utilizată împreună cu greutatea specifică examenului pentru a calcula IMC-ul specific fiecărui examen (kg/m²).

Activitatea fizică a fost măsurată prin auto-raportare a numărului de ore petrecute zilnic dormind, sedentare, în activitate ușoară, moderată și viguroasă. Un indice de activitate fizică a fost calculat ca o medie ponderată a totalului de ore de activitate moderată și viguroasă pe zi. Acest indice și valorile asociate de ponderare a activității au fost derivate din lucrările anterioare ale lui Kannel în cadrul cohortei Framingham.

Fumatul de țigări a fost evaluat la fiecare examen, iar participanții au fost întrebați despre statutul actual de fumător, schimbările în obiceiurile de fumat de la ultimul examen și cantitatea fumată (pentru fumătorii actuali). Pentru aceste analize, modelele au fost controlate pentru fumatul actual, definit ca fumatul a cel puțin o țigară pe zi. Aporturile alimentare plauzibile au fost calculate ca raport între aportul energetic raportat și necesarul energetic estimat.

2.5. ANALIZE STATISTICE
Valorile limită pentru categoriile de aport de ouă au fost selectate folosind analize de sensibilitate pentru a surprinde niveluri mai mari și mai mici de consum, optimizând în același timp puterea analitică. Categoriile finale de consum de ouă au fost următoarele: <0,5 ouă, 0,5–<5 ouă și ≥5 ouă pe săptămână.

Pentru analizele ouălor în combinație cu alte alimente, consumul de ouă și alte aporturi alimentare au fost dicotomizate folosind următoarele valori limită: ouă, <2,5 vs. ≥2,5 ouă pe săptămână; produse lactate totale, <1,75 vs. ≥1,75 echivalente de cană pe zi; pește, <7 vs. ≥7 uncii pe săptămână; cereale integrale, <0,5 vs. ≥0,5 echivalente de uncie pe zi; fibre, <15 vs. ≥15 g pe zi; fructe și legume fără amidon, <3 vs. ≥3 echivalente de cană pe zi.

Analiza covarianței (ANCOVA) a fost utilizată pentru a calcula valorile medii ajustate ale glicemiei a jeun și ale tensiunii arteriale după patru ani de urmărire, în funcție de categoriile de consum de ouă de la momentul inițial. În mod similar, valorile medii ajustate ale glicemiei și tensiunii arteriale au fost estimate pentru categoriile de aport de ouă combinate cu tipare alimentare sănătoase. Pentru aceste analize, IMC-ul a fost considerat atât o variabilă care modifică efectul, cât și un posibil intermediar cauzal.

Modelele de hazard proporțional Cox au fost utilizate pentru a estima rapoartele de risc (HR) și intervalele de încredere (IC) de 95% pentru apariția IFG sau T2D (IFG/T2D) și HBP pe o perioadă de aproximativ zece ani de urmărire, în funcție de aportul de ouă de la momentul inițial. Urmărirea pentru IFG/T2D și HBP a început la momentul evaluării inițiale a aportului de ouă și a continuat până la apariția unuia dintre următoarele evenimente: IFG/T2D (pentru analizele IFG/T2D), HBP (pentru analizele HBP), pierderea urmăririi, sfârșitul perioadei de urmărire sau decesul.

În plus, consumul de ouă a fost analizat în combinație cu alte alimente (lactate, pește, cereale integrale, fibre alimentare, fructe și legume fără amidon) pentru a determina efectele consumului de ouă izolat și în combinație asupra rezultatelor de interes. În final, au fost efectuate analize de sensibilitate care au inclus doar participanții cu aporturi alimentare plauzibile între 75% și 125% din necesarul energetic estimat.

Toate analizele au fost efectuate folosind software-ul Statistical Analysis Systems, versiunea 9.4 (SAS Institute, Cary, NC, SUA).

REZULTATE
Sunt prezentate caracteristicile inițiale ale participanților în funcție de consumul lor obișnuit de ouă pe săptămână. Deoarece persoanele care consumau ≥5 ouă pe săptămână erau mai frecvent bărbați, ceilalți factori de bază au fost ajustați în funcție de sex. Cei care consumau ≥5 ouă pe săptămână aveau, de asemenea, un IMC ușor mai ridicat, dar un nivel al glucozei a jeun ușor mai scăzut la momentul inițial. De asemenea, aceștia tindeau să aibă un consum mai redus de fructe și legume, un aport ajustat energetic mai mic de proteine, carbohidrați și acizi grași saturați și o ingestie mai mare de grăsimi și grăsimi saturate. În final, un consum mai mare de ouă a fost asociat cu un aport semnificativ mai ridicat de colesterol alimentar.

Se arată că un consum de cinci sau mai multe ouă pe săptămână a fost asociat cu o concentrație a glucozei a jeun, la urmărirea ulterioară, cu 3,7 mg/dL mai mică decât cea a subiecților care consumau mai puțin de 0,5 ouă pe săptămână (p = 0,0004), după ajustarea pentru vârstă, sex, fibre alimentare și IMC. Aceste efecte au fost mai pronunțate la persoanele supraponderale (diferență de 4,5 mg/dL) decât la cele cu greutate normală (diferență de 1,6 mg/dL). Deși bărbații aveau în general niveluri mai mari ale glucozei a jeun, un consum mai ridicat de ouă a fost asociat cu niveluri mai scăzute ale glucozei atât la bărbați, cât și la femei.

Consumul a cinci sau mai multe ouă pe săptămână a fost, de asemenea, asociat cu un nivel al tensiunii arteriale sistolice (TAS) cu 2,5 mg/dL mai mic decât cel al participanților care consumau mai puțin de 0,5 ouă pe săptămână. Această asociere a fost cea mai puternică la bărbați. În plus, un consum mai ridicat de ouă a fost invers asociat atât cu TAS, cât și cu tensiunea arterială diastolică (TAD) la persoanele supraponderale.

Efectele ouălor ca parte a tiparelor alimentare asupra valorilor medii ale glucozei a jeun și tensiunii arteriale au arătat că efectele benefice ale ouălor asupra glucozei din sânge a jeun au fost amplificate atunci când acestea erau consumate împreună cu cantități mai mari de lactate, pește, fibre alimentare, fructe și legume fără amidon. De exemplu, persoanele cu un consum ridicat atât de ouă, cât și de produse lactate aveau un nivel al glucozei a jeun cu 2,3 mg/dL mai scăzut (p = 0,0203) decât cel observat la cei cu aport scăzut din ambele grupe alimentare. Participanții cu un consum ridicat de ouă combinat cu un aport ridicat de fibre alimentare aveau, de asemenea, valori mai scăzute ale TAS (p = 0,0195) și TAD (p = 0,0201) comparativ cu grupul de referință. Un consum mai mare de ouă și fibre, chiar și separat, a fost asociat cu niveluri mai scăzute ale glucozei a jeun comparativ cu grupul de referință.

În ceea ce privește apariția IFG/T2D (glucoză a jeun modificată/diabet zaharat de tip 2) și a hipertensiunii arteriale (HBP) în funcție de categoriile de consum de ouă, participanții care consumau cinci sau mai multe ouă pe săptămână (comparativ cu <0,5 ouă/săptămână) au avut un risc cu 28% mai mic, dar nesemnificativ statistic, de a dezvolta IFG/T2D (HR: 0,72; IC 95%: 0,51–1,03) pe durata perioadei de urmărire. Acești participanți cu cel mai ridicat consum de ouă au avut, de asemenea, un risc cu 32% mai mic (HR: 0,68; IC 95%: 0,50–0,93) de a dezvolta hipertensiune arterială, comparativ cu grupul de referință (<0,5 ouă/săptămână). Aceste rezultate din urmă au fost mai pronunțate la bărbați decât la femei.

Se arată efectele tiparelor alimentare care includ ouă asupra riscului de apariție a IFG/T2D și HBP. Tiparele alimentare care includeau ouă au fost asociate, în general, cu o incidență mai scăzută a IFG/T2D. În special, tiparele care combinau ouăle cu un aport mai mare de fibre, pește și cereale integrale au determinat o reducere semnificativă statistic de 26–29% a riscului de IFG/T2D. În plus, tiparele care includeau un consum mai ridicat de ouă în combinație cu mai multe lactate, pește, fibre, fructe și legume fără amidon au fost asociate cu un risc cu 25–41% mai mic de a dezvolta hipertensiune arterială.

DISCUȚIE
În studiul de față, consumul a cinci sau mai multe ouă pe săptămână nu a avut niciun efect negativ asupra nivelului glucozei a jeun pe parcursul a patru ani de urmărire la adulții sănătoși. Aceste analize arată că un aport mai mare de ouă a fost asociat cu niveluri ușor mai scăzute ale glucozei a jeun. După stratificarea în funcție de IMC-ul inițial, persoanele supraponderale au beneficiat mai mult de pe urma consumului de ouă. În ansamblu, participanții care aveau niveluri normale ale glucozei a jeun la începutul studiului și care consumau mai multe ouă au prezentat un risc mai scăzut de a dezvolta glucoză a jeun modificată (IFG) sau diabet zaharat de tip 2 (T2D) în deceniul următor. Aceste efecte au fost chiar mai pronunțate atunci când ouăle au fost consumate în combinație cu alte tipare alimentare sănătoase.

Consumul a cinci sau mai multe ouă pe săptămână a fost, de asemenea, asociat cu niveluri mai scăzute ale tensiunii arteriale sistolice (TAS), în special în rândul persoanelor supraponderale. Asocierea benefică dintre consumul de ouă și tensiunea arterială a fost, în general, mai puternică la bărbați și la cei cu un aport mai ridicat de alte alimente și nutrienți sănătoși. Mai mult, persoanele care consumau cinci sau mai multe ouă pe săptămână aveau aproximativ un risc cu 30% mai mic de hipertensiune arterială (HBP).

Rezultatele actuale susțin un studiu clinic anterior pe termen scurt, care a arătat că includerea ouălor într-o dietă bogată în proteine a dus la reduceri mai mari ale tensiunii arteriale și ale glucozei la două ore comparativ cu o dietă similară fără ouă. Alte studii nu au găsit efecte negative sau benefice ale consumului zilnic de ouă asupra tensiunii arteriale. Totuși, autorii unuia dintre aceste studii au concluzionat că rezultatele neutre ar putea fi atribuite factorilor dietetici și de stil de viață necontrolați, mai ales în analizele secundare ale studiilor clinice anterioare.

Îngrijorările legate de consumul de ouă și diabet există de mult timp, deși rezultatele studiilor anterioare privind ouăle și rezultatele legate de glucoză au fost neconsecvente. Două meta-analize au arătat că, în studiile din SUA, consumul de ouă era asociat cu un risc mai mare de diabet de tip 2, în timp ce în studiile din afara SUA nu s-a observat o astfel de asociere. Aceste rezultate pot susține ideea că diferențele dintre obiceiurile alimentare, factorii de stil de viață sau metodologiile studiilor pot explica variațiile dintre rezultate — unele arătând lipsa unei asocieri, iar altele chiar o asociere între un consum mai mare de ouă și niveluri mai mici de glucoză a jeun sau un risc mai mic de diabet de tip 2. În special, tiparele alimentare variate care însoțesc consumul de ouă pot fi responsabile pentru diferențele observate între studii privind efectele ouălor asupra sănătății cardiometabolice.

Mai multe studii clinice randomizate pe termen scurt au arătat că consumul a două până la trei ouă pe zi, timp de 12 săptămâni, ca parte a unei diete cu aport caloric redus, nu a avut efecte negative asupra glicemiei, nici la femei, nici la bărbați. Unul dintre aceste studii, realizat pe persoane cu diabet de tip 2 preexistent, a constatat îmbunătățiri ale hemoglobinei A1c și ale glucozei a jeun în urma consumului a două ouă pe zi în cadrul unei diete hipocalorice de 12 săptămâni. Mai multe alte studii susțin ideea că un consum mai mare de ouă, în contextul unor tipare alimentare generale sănătoase, nu are efecte adverse asupra sănătății cardiometabolice și poate avea chiar efecte benefice. O analiză recentă a studiului ATTICA din Grecia a arătat că ouăle nu au fost asociate cu riscul de diabet de tip 2 și au fost invers asociate cu riscul de boli cardiovasculare și hipertensiune. De asemenea, un studiu realizat în Taiwan a arătat că vegetarienii care consumau ouă (ovo-vegetarieni) aveau niveluri mai scăzute ale TAS și TAD comparativ cu veganii sau omnivorii.

În unele culturi, ouăle au fost asociate cu tipare alimentare mai puțin sănătoase (de exemplu, un consum mai mare de carne roșie și mai mic de cereale integrale sau fructe și legume), ceea ce ar putea duce la un aport mai scăzut de nutrienți benefici, precum fibre alimentare, vitamine din complexul B sau vitamine antioxidante. Prin urmare, în unele studii este dificil de separat efectele ouălor de cele ale tiparelor alimentare asociate și dificil de determinat dacă un risc crescut de boală ar fi cauzat de consumul de ouă în sine sau de aportul redus de alte alimente și nutrienți importanți. În analiza noastră, am evaluat consumul de ouă în combinație cu alte tipare alimentare. Acest lucru a fost posibil datorită datelor detaliate din jurnalele alimentare din cadrul studiului. Am descoperit că efectele benefice ale ouălor asupra glucozei a jeun și tensiunii arteriale au fost adesea mai puternice atunci când ouăle erau combinate cu un aport mai mare de alte alimente și nutrienți sănătoși, precum lactatele, peștele, fructele și legumele fără amidon, cerealele integrale și fibrele alimentare.

Compoziția nutrițională a ouălor ar putea explica efectele lor benefice asupra metabolismului glucozei. De exemplu, conținutul proteic al ouălor poate contribui la reglarea metabolismului glucozei prin înlocuirea carbohidraților (care au o încărcătură glicemică mai mare), servind ca substrat pentru gluconeogeneză sau stimulând secreția de insulină din celulele β pancreatice. În plus, gălbenușurile de ou sunt o sursă bogată de carotenoizi — luteină și zeaxantină — care au fost asociate cu niveluri mai mici ale glucozei postprandiale și ale insulinei a jeun. Acești nutrienți pot juca un rol important în modularea inflamației prin inhibarea factorului nuclear kappa B sau în reducerea stresului oxidativ prin interacțiunea cu calea factorului nuclear eritroid 2 (Nrf2). În cele din urmă, ouăle reprezintă una dintre puținele surse alimentare de vitamina D, care poate juca un rol important în metabolismul glucozei prin îmbunătățirea funcției celulelor β pancreatice, atât direct, cât și indirect, prin stimularea secreției de insulină, îmbunătățirea acțiunii insulinei și reducerea inflamației sistemice.

Efectele favorabile ale ouălor asupra tensiunii arteriale pot fi atribuite mai multor peptide bioactive derivate din ou, care au o capacitate antioxidantă semnificativă și pot inhiba enzima de conversie a angiotensinei, reducând astfel tensiunea arterială. În studiile efectuate pe șoareci, s-a demonstrat că consumul de ouă (în special fosfolipidele din gălbenuș) reduce stresul oxidativ și, ca urmare, poate diminua riscul pe termen lung de hipertensiune arterială. De asemenea, conținutul de arginină din ouă poate contribui la scăderea tensiunii arteriale prin acționarea ca substrat pentru sinteza oxidului nitric, care induce vasodilatația. Există, de asemenea, mai multe mecanisme posibile care pot explica efectele sinergice ale ouălor ca parte a unei diete sănătoase asupra acestor rezultate cardiometabolice.

Acest studiu are câteva puncte forte importante. Înregistrările alimentare de trei zile au oferit estimări detaliate ale aportului individual de alimente, colectate într-un mod standardizat. Utilizarea jurnalelor alimentare în locul chestionarelor de frecvență alimentară a permis o evaluare mai precisă a consumului de ouă. În plus, bogăția datelor dietetice a permis examinarea efectelor independente ale consumului de ouă asupra factorilor de risc cardiovascular, precum și a efectelor ouălor combinate cu alți factori alimentari. În cele din urmă, numeroși factori potențiali de confuzie au fost colectați sistematic în Studiul Framingham, ceea ce a crescut validitatea rezultatelor.

Totuși, studiul prezintă și câteva limitări. Datele dietetice sunt auto-raportate și pot fi afectate de erori aleatorii și de bias de raportare. În plus, dintre cei 5124 de participanți înscriși în Studiul FOS, doar 3284 (64%) au furnizat jurnale alimentare. Aceste date dietetice au fost colectate doar între examenele trei și cinci și nu au fost disponibile în examenele ulterioare. În cele din urmă, intervalul de consum al ouălor a fost limitat, posibil ca urmare a recomandărilor dietetice de la acea vreme, care încurajau reducerea consumului de ouă.

CONCLUZII
Acest studiu prospectiv sugerează că consumul a cinci sau mai multe ouă pe săptămână nu afectează negativ valorile glucozei sau rezultatele legate de tensiunea arterială. De fapt, un consum moderat de ouă poate avea efecte benefice asupra glicemiei și asupra riscului pe termen lung de glicemie a jeun afectată (IFG) și diabet de tip 2 (T2D). În plus, consumul moderat de ouă a fost asociat cu o tensiune arterială sistolică mai scăzută și cu un risc semnificativ mai mic de a dezvolta hipertensiune arterială (HBP). În ansamblu, aceste rezultate nu oferă dovezi care să justifice restricționarea consumului de ouă pentru reducerea riscului de creștere a glicemiei sau a tensiunii arteriale la adulții sănătoși. Dimpotrivă, cantitățile moderate de ouă pot reduce riscul de glicemie a jeun afectată, diabet de tip 2 sau hipertensiune arterială atunci când sunt consumate ca parte a unui tipar alimentar sănătos.

By. Bitanu-Alexandru

Referinte:

[1] National Center for Health Statistics; Heron, M. Deaths: Leading Causes for 2018; National Center for Health Statistics: Hyattsville, MD, USA, 2021; Volume 70, pp. 1–114.
[2] Drouin-Chartier, J.-P.; Chen, S.; Li, Y.; Schwab, A.L.; Stampfer, M.J.; Sacks, F.M.; Rosner, B.; Willett, W.C.; Hu, F.B.; Bhupathiraju, S.N. Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease: Three Large Prospective US Cohort Studies, Systematic Review, and Updated Meta-Analysis. BMJ 2020, 368, m513.
[3] Kanter, M.M.; Kris-Etherton, P.M.; Fernandez, M.L.; Vickers, K.C.; Katz, D.L. Exploring the Factors That Affect Blood Cholesterol and Heart Disease Risk: Is Dietary Cholesterol as Bad for You as History Leads Us to Believe? Adv. Nutr. 2012, 3, 711–717.
[4] U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans, 8th ed.; Washington, DC, USA, 2015.
[5] Zhong, V.W.; Van Horn, L.; Cornelis, M.C.; Wilkins, J.T.; Ning, H.; Carnethon, M.R.; Greenland, P.; Mentz, R.J.; Tucker, K.L.; Zhao, L.; et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA 2019, 321, 1081–1095.
[6] Berger, S.; Raman, G.; Vishwanathan, R.; Jacques, P.F.; Johnson, E.J. Dietary Cholesterol and Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2015, 102, 276–294.
[7] Chen, G.-C.; Chen, L.-H.; Mossavar-Rahmani, Y.; Kamensky, V.; Shadyab, A.H.; Haring, B.; Wild, R.A.; Silver, B.; Kuller, L.H.; Sun, Y.; et al. Dietary Cholesterol and Egg Intake in Relation to Incident Cardiovascular Disease and All-Cause and Cause-Specific Mortality in Postmenopausal Women. Am. J. Clin. Nutr. 2021, 113, 948–959.
[8] Liu, X.; Shao, Y.; Sun, J.; Tu, J.; Wang, Z.; Tao, J.; Chen, J. Egg Consumption Improves Vascular and Gut Microbiota Function without Increasing Inflammatory, Metabolic, and Oxidative Stress Markers. Food Sci. Nutr. 2022, 10, 295–304.
[9] Go, A.S.; Mozaffarian, D.; Roger, V.L.; Benjamin, E.J.; Berry, J.D.; Borden, W.B.; Bravata, D.M.; Dai, S.; Ford, E.S.; Fox, C.S.; et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2013 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 2013, 127, e6–e245.
[10] Tamez, M.; Virtanen, J.K.; Lajous, M. Egg Consumption and Risk of Incident Type 2 Diabetes: A Dose–Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Br. J. Nutr. 2016, 115, 2212–2218.
[11] Drouin-Chartier, J.-P.; Schwab, A.L.; Chen, S.; Li, Y.; Sacks, F.M.; Rosner, B.; Manson, J.E.; Willett, W.C.; Stampfer, M.J.; Hu, F.B.; et al. Egg Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: Findings from 3 Large US Cohort Studies of Men and Women and a Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am. J. Clin. Nutr. 2020, 112, 619–630.
[12] Wallin, A.; Forouhi, N.G.; Wolk, A.; Larsson, S.C. Egg Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: A Prospective Study and Dose–Response Meta-Analysis. Diabetologia 2016, 59, 1204–1213.
[13] Fuller, N.R.; Caterson, I.D.; Sainsbury, A.; Denyer, G.; Fong, M.; Gerofi, J.; Baqleh, K.; Williams, K.H.; Lau, N.S.; Markovic, T.P. The Effect of a High-Egg Diet on Cardiovascular Risk Factors in People with Type 2 Diabetes: The Diabetes and Egg (DIABEGG) Study—A 3-Mo Randomized Controlled Trial. Am. J. Clin. Nutr. 2015, 101, 705–713.
[14] Mutungi, G.; Ratliff, J.; Puglisi, M.; Torres-Gonzalez, M.; Vaishnav, U.; Leite, J.O.; Quann, E.; Volek, J.S.; Fernandez, M.L. Dietary Cholesterol from Eggs Increases Plasma HDL Cholesterol in Overweight Men Consuming a Carbohydrate-Restricted Diet. J. Nutr. 2008, 138, 272–276.
[15] Pearce, K.L.; Clifton, P.M.; Noakes, M. Egg Consumption as Part of an Energy-Restricted High-Protein Diet Improves Blood Lipid and Blood Glucose Profiles in Individuals with Type 2 Diabetes. Br. J. Nutr. 2011, 105, 584–592.
[16] Tran, N.L.; Barraj, L.; Heilman, J.; Scrafford, C. Egg Consumption and Cardiovascular Disease among Diabetic Individuals: A Systematic Review of the Literature. Diabetes Metab. Syndr. Obes. Targets Ther. 2014, 7, 121–137.
[17] Fuller, N.; Sainsbury, A.; Caterson, I.; Markovic, T. Egg Consumption and Human Cardio-Metabolic Health in People with and without Diabetes. Nutrients 2015, 7, 7399–7420.
[18] Nicklas, T.A.; O’Neil, C.E.; Fulgoni, V.L. Differing Statistical Approaches Affect the Relation between Egg Consumption, Adiposity, and Cardiovascular Risk Factors in Adults. J. Nutr. 2015, 145, 170S–176S.
[19] Kolahdouz-Mohammadi, R.; Malekahmadi, M.; Clayton, Z.S.; Sadat, S.Z.; Pahlavani, N.; Sikaroudi, M.K.; Soltani, S. Effect of Egg Consumption on Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Curr. Hypertens. Rep. 2020, 22, 24.
[20] Katz, D.L.; Evans, M.A.; Nawaz, H.; Njike, V.Y.; Chan, W.; Comerford, B.P.; Hoxley, M.L. Egg Consumption and Endothelial Function: A Randomized Controlled Crossover Trial. Int. J. Cardiol. 2005, 99, 65–70.
[21] Katz, D.L.; Gnanaraj, J.; Treu, J.A.; Ma, Y.; Kavak, Y.; Njike, V.Y. Effects of Egg Ingestion on Endothelial Function in Adults with Coronary Artery Disease: A Randomized, Controlled, Crossover Trial. Am. Heart J. 2015, 169, 162–169.
[22] Zhou, C.; Wu, Q.; Ye, Z.; Liu, M.; Zhang, Z.; Zhang, Y.; Li, H.; He, P.; Li, Q.; Liu, C.; et al. Inverse Association Between Variety of Proteins with Appropriate Quantity From Different Food Sources and New-Onset Hypertension. Hypertension 2022, 79, 1017–1027.
[23] Kritchevsky, S.B. A Review of Scientific Research and Recommendations Regarding Eggs. J. Am. Coll. Nutr. 2004, 23, 596S–600S.
[24] Kannel, W.B.; Feinleib, M.; McNamara, P.M.; Garrison, R.J.; Castelli, W.P. An Investigation of Coronary Heart Disease in Families. The Framingham Offspring Study. Am. J. Epidemiol. 1979, 110, 281–290.
[25] Schakel, S.F. Sources of Data for Developing and Maintaining a Nutrient Database. J. Am. Diet. Assoc. 1988, 88, 1268–1271.
[26] Moore, L.L.; Singer, M.R.; Bradlee, M.L.; Djouss, L.; Proctor, M.H.; Cupples, L.A.; Ellison, R.C. Intake of Fruits, Vegetables, and Dairy Products in Early Childhood and Subsequent Blood Pressure Change. Epidemiology 2005, 16, 4–11.
[27] Guenther, P.M.; Reedy, J.; Krebs-Smith, S.M. Development of the Healthy Eating Index-2005. J. Am. Diet. Assoc. 2008, 108, 1896–1901.
[28] Meigs, J.B.; Mittleman, M.A.; Nathan, D.M.; Tofler, G.H.; Singer, D.E.; Murphy-Sheehy, P.M.; Lipinska, I.; D’Agostino, R.B.; Wilson, P.W.F. Hyperinsulinemia, Hyperglycemia, and Impaired Hemostasis: The Framingham Offspring Study. JAMA 2000, 283, 221–228.
[29] The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997, 20, 1183–1197.
[30] The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med. 1997, 157, 2413–2446.
[31] Phillips, L.S.; Weintraub, W.S.; Ziemer, D.C.; Kolm, P.; Foster, J.K.; Vaccarino, V.; Rhee, M.K.; Budhwani, R.K.; Caudle, J.M. All Pre-Diabetes Is Not the Same: Metabolic and Vascular Risks of Impaired Fasting Glucose at 100 Versus 110 Mg/Dl. Diabetes Care 2006, 29, 1405–1407.
[32] Kannel, W.B. Some Health Benefits of Physical Activity: The Framingham Study. Arch. Intern. Med. 1979, 139, 857–861.
[33] Kouvari, M.; Damigou, E.; Florentin, M.; Kosti, R.I.; Chrysohoou, C.; Pitsavos, C.S.; Panagiotakos, D.B. Egg Consumption, Cardiovascular Disease and Cardiometabolic Risk Factors: The Interaction with Saturated Fatty Acids. Results from the ATTICA Cohort Study (2002–2012). Nutrients 2022, 14, 5291.
[34] Virtanen, J.K.; Mursu, J.; Tuomainen, T.-P.; Virtanen, H.E.; Voutilainen, S. Egg Consumption and Risk of Incident Type 2 Diabetes in Men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am. J. Clin. Nutr. 2015, 101, 1088–1096.
[35] Lee, J.; Kim, J. Egg Consumption Is Associated with a Lower Risk of Type 2 Diabetes in Middle-Aged and Older Men. Nutr. Res. Pract. 2018, 12, 396–405.
[36] Geiker, N.R.W.; Larsen, M.L.; Dyerberg, J.; Stender, S.; Astrup, A. Egg Consumption, Cardiovascular Diseases and Type 2 Diabetes. Eur. J. Clin. Nutr. 2018, 72, 44–56.
[37] Ho, C.P.; Yu, J.H.; Lee, T.J.F. Ovo-Vegetarian Diet Is Associated with Lower Systemic Blood Pressure in Taiwanese Women. Public Health 2017, 153, 70–77.
[38] Hu, F.B. A Prospective Study of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men and Women. JAMA 1999, 281, 1387–1394.
[39] Azzout-Marniche, D.; Gaudichon, C.; Tomé, D. Dietary Protein and Blood Glucose Control. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2014, 17, 349–354.
[40] Ribaya-Mercado, J.D.; Blumberg, J.B. Lutein and Zeaxanthin and Their Potential Roles in Disease Prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2004, 23, 567S–587S.
[41] Coyne, T.; Ibiebele, T.I.; Baade, P.D.; Dobson, A.; McClintock, C.; Dunn, S.; Leonard, D.; Shaw, J. Diabetes Mellitus and Serum Carotenoids: Findings of a Population-Based Study in Queensland, Australia. Am. J. Clin. Nutr. 2005, 82, 685–693.
[42] Kaulmann, A.; Bohn, T. Carotenoids, Inflammation, and Oxidative Stress—Implications of Cellular Signaling Pathways and Relation to Chronic Disease Prevention. Nutr. Res. 2014, 34, 907–929.
[43] Applegate, E. Introduction: Nutritional and Functional Roles of Eggs in the Diet. J. Am. Coll. Nutr. 2000, 19, 495S–498S.
[44] Pittas, A.G.; Lau, J.; Hu, F.B.; Dawson-Hughes, B. The Role of Vitamin D and Calcium in Type 2 Diabetes. A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92, 2017–2029.
[45] Chelliah, R.; Wei, S.; Daliri, E.B.-M.; Elahi, F.; Yeon, S.-J.; Tyagi, A.; Liu, S.; Madar, I.H.; Sultan, G.; Oh, D.-H. The Role of Bioactive Peptides in Diabetes and Obesity. Foods 2021, 10, 2220.
[46] Bhat, Z.F.; Kumar, S.; Bhat, H.F. Antihypertensive Peptides of Animal Origin: A Review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017, 57, 566–578.
[47] Martynowicz, H.; Nowacki, D.; Mazur, G.; Trziszka, T.; Szuba, A. The Phospholipid Fraction Obtained from Egg Yolk Reduces Blood Pressure Increase Induced by Acute Stress in Spontaneously Hypertensive Rats. Adv. Clin. Exp. Med. 2018, 27, 1745–1749.
[48] Jahandideh, F.; Majumder, K.; Chakrabarti, S.; Morton, J.S.; Panahi, S.; Kaufman, S.; Davidge, S.T.; Wu, J. Beneficial Effects of Simulated Gastro-Intestinal Digests of Fried Egg and Its Fractions on Blood Pressure, Plasma Lipids and Oxidative Stress in Spontaneously Hypertensive Rats. PLoS ONE 2014, 9, e115006.
[49] Teunissen-Beekman, K.F.M.; van Baak, M.A. The Role of Dietary Protein in Blood Pressure Regulation. Curr. Opin. Lipidol. 2013, 24, 65–70.