În fiecare an, pentru fiecare culturist, este o luptă pentru a scăpa de grăsime și a atinge o stare numită „tăiat”. Fotografiile din afara sezonului cu culturiști profesioniști arată că mulți se îngrașă și iau masă, totuși, în câteva luni, chiar săptămâni, ei pozează din nou în formă maximă. Cu siguranță, dieta, antrenamentul și experiența joacă un rol în capacitatea lor de a se recupera din excesul alimentar, dar după cum descoperă mulți alți sportivi, disciplina și voința nu sunt suficiente pentru a explica schimbările dramatice observate la profesioniști.
Următoarea discuție abordează mijloacele comune și cele mai eficiente de obținere a stratului de grăsime corporală ultra-scăzut, utilizate de profesioniști și amatorii de nivel înalt. În timp ce aceste metode sunt eficiente, multe sunt ilegale și majoritatea prezintă un anumit element de risc. O întrebare corectă ar fi: De ce sunt folos? Răspunsul este simplu; Este același impuls care îi determină pe acționari să participe la tranzacții privilegiate, pe studenții și profesorii să plagieze și să înșele, iar pe politicieni să mintă. Este o dorință de a fi cel mai bun, indiferent de cost, risc sau etică. Astfel, în timp ce tehnicile pot fi unice culturismului sau chiar sportului în general, fenomenul nu este. Nu considerați următoarele informații ca o aprobare a acestor tehnici. Mai degrabă, folosiți-l pentru a aborda decizia de a utiliza oricare dintre metodele descrise cu mai multă grijă.
Stimulente
Stimulentele sunt cel mai ușor înțelese ca medicamente sau suplimente care măresc pierderea de grăsime, oferind un semnal organismului că este într-o stare excitată și trebuie să fie gata de acțiune. Stimulentele acționează fie prin stimularea eliberării „neurotransmițătorului de luptă sau de zbor”, norepinefrina (NE), prelungind semnalul acestuia, fie înlocuind direct NE. Există două exemple clasice de stimulente utilizate în slăbire de către culturisti.
1. Clenbuterol.
Acest medicament este un beta-agonist direct, ceea ce înseamnă că reacționează cu exact aceiași receptori pe care NE îi folosește pentru a stimula pierderea de grăsime. Principalul său beneficiu față de NE este că este mai specific, atașându-se doar la receptorii de tip beta-2. Acest lucru este important deoarece există două clase de receptori NE în membrana celulelor adipoase – alfa și beta. Receptorii alfa-2 provoacă răspunsul opus al receptorilor beta în ceea ce privește pierderea de grăsime din celulele adipoase; Stimularea alfa-2 blochează eliberarea de grăsime, în timp ce stimularea beta promovează eliberarea de grăsime. Deci, clenbuterolul este de fapt un semnal de eliberare a grăsimilor mai puternic decât epinefrina, care stimulează atât receptorii alfa, cât și receptorii beta.
Clenbuterolul, care este folosit pentru a trata astmul, s-a descoperit a fi, de asemenea, anabolic atunci când este utilizat în doze extrem de mari la animale. Cu toate acestea, nivelurile necesare pentru a obține acest efect ar fi toxice, probabil mortale pentru oameni, deci nu există niciun efect anabolic practic al acestui medicament. Clenbuterolul este de obicei dozat în intervalul de 10-40 micrograme (nu miligrame) pe zi, deși unele utilizatorii vor dezvolta o toleranță la doze mult mai mari. Efectele clenbuterolului sunt de scurtă durată, deoarece receptorii beta se vor regla (scădea efectul) sau se vor arde(consuma) în câteva săptămâni, astfel încât mulți utilizatori fie vor folosi clenbuterol pentru o perioadă scurtă, fie vor continua să consume și să se oprească la fiecare două zile. Clenbuterolul a fost asociat cu efecte secundare grave la culturisti.
2. Efedrina/Cofeina.
Aceste suplimente au fost de obicei cele mai vândute pentru majoritatea magazinelor naturiste, pur și simplu pentru că sunt eficiente. Au fost publicate numeroase studii care demonstrează că combinația de efedrină și cofeină este eficientă în accelerarea pierderii în greutate, păstrând adesea masa slabă, spre deosebire de pierderea musculară observată în pierderea neasistată de grăsime. A apărut o cantitate fără precedent de controverse cu privire la siguranța suplimentelor cu efedrină/cofeină din cauza unui număr de evenimente adverse raportate în rândul utilizatorilor. Consumul de efedrină/cofeină a fost asociat cu o serie de spitalizări și mai multe decese. Cu toate acestea, în studiile în care doza a fost controlată și subiecții au fost monitorizați, efedrina/cofeina a fost declarată sigură și lipsită de evenimente adverse grave.
Rapoartele adverse au determinat FDA să interzică vânzarea de efedrină/cofeină sintetică (medicamente fără prescripție medicală aflate sub jurisdicția FDA), ceea ce este regretabil, deoarece majoritatea studiilor au folosit medicamente OTC mai strict controlate și reglementate. Cu toate acestea, studii publicate recent au arătat că unele dintre suplimentele pe bază de plante sunt la fel de eficiente și aparent la fel de sigure ca și versiunea OTC. Culturistii folosesc suplimente de efedrină/cofeină nu numai pentru pierderea grăsimilor, ci și pentru că este un stimulent și poate ajuta la menținerea energiei și a motivației în timpul antrenamentului.
Spre deosebire de clenbuterol, efedrina nu acționează direct asupra receptorilor beta, ci determină eliberarea de NE, care stimulează atât receptorii alfa, cât și receptorii beta, astfel încât efectul pe termen scurt al efedrinei/cofeinei nu este la fel de dramatic precum clenbuterolul, ci durata efectului este mult mai lungă, efedrina/cofeina promovând pierderea în greutate timp de cel puțin 24 de săptămâni. Dozele sunt de obicei în intervalul de 20-25 miligrame de efedrină și 200 miligrame de cofeină de una până la trei ori pe zi.
Hormonii
Hormonii corpului sunt implicați în echilibrul energetic; modificarea nivelurilor acestor hormoni poate afecta direct metabolismul, crescând pierderea de grăsime. În plus, alte efecte ale acestor hormoni pot modifica fie rata de creștere a grăsimilor, fie locul în care aceasta este depusă. Utilizarea hormonilor pentru pierderea de grăsime este deosebit de periculoasă, deoarece un exces de orice hormon poate provoca consecințe grave, chiar fatale.
3. Testosteronul și alți steroizi
Acești hormoni sunt cel mai bine cunoscuți pentru efectul anabolic al androgenilor asupra mușchilor scheletici, determinând creșterea musculară și creșterea forței. Prin creșterea cantității relative de mușchi, steroizii scad procentul de grăsime corporală. Cu toate acestea, o serie de studii au determinat că fie testosteronul, esterii sau unii dintre ceilalți steroizi anabolizanți pot avea un impact direct asupra pierderii de grăsime. Medicamentul oral oxandrolon pare să aibă un efect mai pronunțat asupra pierderii de grăsime subcutanată, deși cauza exactă a acestui fapt nu a fost determinat.
4. Hormonul de creștere.
Acest hormon afectează aproape fiecare celulă din organism, iar utilizarea excesivă poate provoca schimbări permanente și desfigurante ale aspectului și sănătății. Cu toate acestea, GH a câștigat o mare notorietate ca agent de repartiție, ceea ce înseamnă că mută nutrienții din depozitul de grăsime către mușchii și organele funcționale. GH influențează creșterea printr-un al doilea hormon numit IGF-1, dar efectele sale ca agent de pierdere a grăsimilor pare a fi mai directe. Excesul de GH interferează cu semnalizarea insulinei, principalul factor de stocare a grăsimilor și de asemenea, pare să accelereze eliberarea de grăsime din celulele adipoase. GH a fost investigat pentru utilizare la persoanele cu obezitate morbidă, culturistii cred că doze de patru până la șase UI/zi oferă cele mai bune beneficii în utilizarea GH. GH nu trebuie niciodată utilizat sau chiar luat în considerare, fără a lua în considerare consecințele grave și pe termen lung, fizice și legale.
5. Inhibitori de aromatază.
Inhibitorii de aromatază sunt medicamente prescrise femeilor cu cancer de sân avansat pentru a preveni conversia androgenilor în estrogeni. Culturistii au adăugat recent inhibitori de aromatază în arsenalul lor pentru a reduce efectele secundare estrogenice ale multor steroizi androgeni. Testosteronul și alți steroizi pot fi transformați de aromatază într-un estrogen, iar un exces de estrogen va duce la retenția de apă, dezvoltarea sânilor(mamelonului) și acumularea de grăsime. Celulele adipoase au receptori pentru hormoni sexuali, iar prezența estrogenului pare să crească atât numărul de celule adipoase cât și cantitatea de grăsime acumulată. Inhibitorii de aromatază pot scădea cantitatea de estrogen la un bărbat până la niveluri foarte scăzute, permițând culturiștilor să folosească esterii de testosteron mai androgeni fără a suferi de efectele secundare estrogenice, oferind un aspect mai slab și mai dur. Deși câteva centre au studiat efectele pe termen scurt ale inhibării aromatazei la bărbații normali, nu există date pe termen lung despre efectul acestor medicamente. În prezent, inhibitorii selectivi de aromatază au disponibilitate limitată și sunt destul de scumpi.
6. Hormonul tiroidian.
Glanda tiroidă este principalul regulator al ratei metabolice a organismului, ajustând eliberarea de T4, un hormon cu activitate limitată. T4 este transformat în T3 în ficat și în alte țesuturi, cu majoritatea efectelor celulare ale hormonului tiroidian datorită acestei forme a hormonului. T3 este extrem de puternic și acționează asupra pierderii de grăsime în primul rând făcând organismul mai sensibil la semnalul NE, neurotransmițătorul stimulant. Din păcate, hormonul tiroidian, la fel ca GH, este nespecific, ceea ce înseamnă că afectează aproape fiecare țesut.
Un exces de hormon tiroidian duce la o stare puternic catabolică și deși pierderea în greutate va fi semnificativă, o parte semnificativă a pierderii în greutate va veni din pierderea musculară. În plus, excesul de T3 poate face individul foarte sensibil la alți stimulenți sau chiar la eliberarea naturală de NE, ceea ce duce la ritmuri cardiace periculoase, insomnie și iritabilitate. Utilizatorii trebuie să fie foarte conservatori atunci când combină T3 cu oricare dintre stimulente. În timp ce majoritatea hormonilor tiroidieni disponibili provin de la T4 (piața neagră), care este mai puțin eficient și cu acțiune lentă, medicamentul preferat pentru pierderea grăsimilor în rândul utilizatorilor este T3, triiodotironina. Utilizatorii trebuie să crească lent doza de T3 și apoi să o reducă treptat pentru a evita supradozajul sau retragerea. T3, utilizat fără steroizi anabolizanți, va duce probabil la pierderea musculară. Dozele utilizate în mod obișnuit variază între 25-100 micrograme zilnic.
Antrenamentul
7. Cardio.
După toate drogurile ilicite, ar părea un pas înapoi să luăm în considerare cardio, dar de fapt, puține dintre medicamentele menționate vor oferi multe beneficii fără a fi folosite într-un mediu adecvat. Cardio este nenorocirea majorității culturisților, deoarece de obicei nu le pasă de activități și nici nu cheltuiesc timpul necesar pentru beneficii. Există mai multe păreri cu privire la când și cum să faci cardio: intensitate scăzută versus mare, o sesiune versus multiplă, zilnic versus rar, etc. Există într-adevăr o mică diferență practică între diferitele programe, nici una dacă cardio nu este făcut deloc.
Efectul cardio-ului, pentru pierderea de grăsime, este de a crește arderea caloriilor legate de activitatea experimentată de culturist. Se crede că rata metabolică de odihnă crește odată cu exercițiile de intensitate ridicată, deși acest lucru rămâne să fie demonstrat pentru condiționarea pe termen lung. Având in vedere că o masa musculară mai mare creste rata metabolica de repaus, la fel ca si stimulentele (efedrina/cofeina, ceaiul verde), acest argument este marginal. Culturistii trebuie să găsească o activitate care să fie întreținută în mod regulat, de preferință o dată la două zile. Procentul de grăsime arsă este mai mare pentru exerciții de intensitate scăzută și cel mai bine dimineața, înainte de a mânca, cu multă apă și cu cofeină. Cu toate acestea, dacă aceasta nu este o posibilitate, alte forme oferă totuși un beneficiu. Cardio se poate adăuga la deficitul caloric, dar trebuie abordat cu grijă pentru a evita accidentarea sau catabolismul muscular.
Dieta
8. Dietele ketogenice.
Acest tip de dieta a fost popularizat de Dr. Atkins, dar reprezintă faza de epuizare a carbohidratilor folosita de culturisti de zeci de ani. Dietele ketogenice necesită multă putere de voință, deoarece limitează sever cantitatea de carbohidrați, alimente preferate în mod obișnuit în dietă. Restricția carbohidraților va duce inițial la iritabilitate, pierderea concentrării și a forței pe măsură ce o persoană se adaptează la aceasta, dar în cele din urmă comportamentul și antrenamentul revin la normal.
Scopul și intenția unei diete ketogenice este de a reduce cantitatea de insulină eliberată în organism. Insulina este un hormon anabolic major, dar, din păcate, este principalul motor al caloriilor în celulele adipoase și previne descompunerea și eliberarea grăsimilor stocate, ceea ce duce la acumularea de grăsime corporală. Când carbohidrații sunt restricționați, are loc o pierdere inițială mare de greutate, reprezentând apa asociată cu depozitele de glicogen din ficat și mușchi. Aceasta poate fi de până la zece kilograme în prima săptămână. Cu toate acestea, pierderea de grăsime din dieta ketogenă are loc mai lent și pe o perioadă mai lungă.
Fără insulină care să blocheze eliberarea de grăsime, celulele adipoase sunt mult mai sensibile și vor răspunde mai agresiv la stimulente și la alți hormoni. Prin monitorizarea corectă a caloriilor și a cantității de grăsime din dietă, dietele ketogenice pot duce la pierderi dramatice de grăsime corporală. Mușchii pot fi afectați negativ de dieta ketogenă, deoarece insulina conduce, de asemenea, nutrienții (zahăr, aminoacizi, creatină) în celula musculară și previne descompunerea proteinelor musculare. Dar, se pare că dieta ketogenă păstrează și poate crește masa slabă. Dietele ketogenice pot fi urmate pe perioade lungi, mulți dintre susținătorii lui Atkins adoptând dietele ketogenice ca stil de viață permanent.
Alte Metode
9. Dinitrofenol.
Această substanță chimică este utilizată industrial pentru fabricarea coloranților și în producția de explozivi. Efectul său asupra pierderii în greutate a fost descoperit ca o chestiune de siguranță la locul de muncă, un număr de lucrători din fabricile de muniție suferind de simptome neobișnuite, chiar murind. S-a constatat că inhalau praf DNP. DNP este o toxină metabolică, adică este o otravă care afectează mitocondriile, împiedicându-le să funcționeze. Mitocondriile sunt „centralele de putere” ale celulelor, creând molecula energetică ATP din glucoză sau acizi grași.
În prezența DNP, mitocondriile nu reușesc să producă ATP și producția de energie scade cu până la 60 la sută, deși cerințele de energie ale organismului rămân stabile, necesitând mai mult „combustibil” pentru a fi ars pentru a satisface nevoile organismului. În timp ce DNP este extrem de puternic, poate cel mai puternic agent de pierdere a grăsimilor cunoscut, nu mai este folosit pentru pierderea în greutate. S-a aflat că DNP supune organismului un stres oxidativ extrem, provocând cataractă și alte probleme. Culturistii consideră că DNP este greu de tolerat și îl folosesc de obicei doar pentru perioade scurte.
10. Alte obiecte de interes.
O serie de alte produse sunt promițătoare pentru pierderea de grăsime și sunt utilizate în mod obișnuit de culturisti. Yohimbina este un medicament capabil să blocheze receptorii alfa-2, receptorii care blochează efectul de eliberare a grăsimii NE asupra celulei adipoase. Captopril este un medicament antihipertensiv care blochează activarea unui hormon care este prezent în celulele adipoase și poate scădea receptorii alfa-2. Liposucția este o intervenție chirurgicală estetică, care poate îndepărta anumite depozite de grăsime.
Culturistii vor folosi măsuri extreme pentru a obține pierderi extreme de grăsime corporală. După cum se vede, cele mai multe dintre aceste metode prezintă riscuri și multe sunt ilegale pentru utilizare fără prescripția medicului. Niciuna dintre metodele enumerate mai sus nu trebuie utilizată fără a se educa în continuare cu privire la costuri și riscuri. Dacă se urmează o astfel de alegere, acceptarea consecințelor posibile trebuie considerată ca o parte a prețului.
By. Bitanu-Alexandru Sebastian-Alin
Referințe :
1. Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 60-62.
2. Prather ID, Brown DE, et al. Clenbuterol: a substitute for anabolic steroids? Med Sci Sports Exerc 1995 Aug;27(8):1118-21.
3. Berman DM, Nicklas BJ, et al. Regional differences in adrenoceptor binding and fat cell lipolysis in obese, postmenopausal women. Metabolism 1998 Apr;47(4):467-73.
4. Mauriege P, DePergola G, et al. Human fat cell beta-adrenergic receptors: beta-agonist-dependent lipolytic responses and characterization of beta-adrenergic binding sites on human fat cell membranes with highly selective beta 1-agonists. J Lipid Res 1988 May;29(5):587-601.
5. Carter WJ, Lynch ME. Comparison of the effects of salbutamol and clenbuterol on skeletal muscle mass and carcass composition in senescent rats. Metabolism 1994 Sep;43(9):1119-25.
6. Rothwell NJ, Stock MJ. Effect of a selective beta 2-adrenergic agonist (clenbuterol) on energy balance and body composition in normal and protein deficient rats. Biosci Rep 1987 Dec;7(12):933-40.
7. Goldstein DR, Dobbs T, et al. Clenbuterol and anabolic steroids: a previously unreported cause of myocardial infarction with normal coronary arteriograms. South Med J 1998 Aug;91(8):780-4.
8. Chodorowski Z, Sein Anand J. Acute poisoning with clenbuterol – a case report. Przegl Lek 1997;54(10):763-4.
9. Van Der Kuy PH, Stegeman A, et al. Falsification of Thai Dianabol. Pharm World Sci 1997 Aug;19:208-9
10. Astrup A, Breum L, et al. Pharmacological and clinical studies of ephedrine and other thermogenic agonists. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:537S-540S.
11. Astrup A, Breum L, et al. The effect and safety of an ephedrine/caffeine compound compared to ephedrine, caffeine and placebo in obese subjects on an energy restricted diet. A double blind trial. Int J Obes Relat Metab Disord 1992 Apr;16(4):269-77.
12. Anonymous. Adverse events associated with ephedrine-containing products – Texas, December 1993 – September 1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996 Aug 16;45(32):689-93.
13. Haller CA, Benowitz NL. Adverse cardiovascular and central nervous system events associated with dietary supplements containing ephedra alkaloids. N Engl J Med 2000 Dec 21;343(25):1833-8.
14. Bruno A, Nolte KB, et al. Stroke associated with ephedrine use. Neurology 1993 Jul:43(7):1313-6.
15. Molnar D, Torok K, et al. Safety and efficacy of treatment with an ephedrine/caffeine mixture. The first double-blind placebo-controlled pilot study in adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Dec;24(12):1573-8.
16. Boozer CN, Nasser JA, et al. An herbal supplement containing Ma Huang-Guarana for weight loss: a randomized, double-blind trial. Int J Obes Relat Metab Disord 2001 Mar;25(3):316-24.
17. Boozer CN, Daly PA, et al. Herbal ephedra/caffeine for weight loss: a 6-month randomized safety and efficacy trial.
18. Bross R, Casaburi R, et al. Androgen effects on body composition and muscle function: implications for the use of androgens as anabolic agents in sarcopenic states. Ballieres Clin Endocrinol Metab 1998 Oct;12(3):365-78.
19. Mauras N, Hayes V, et al. Testosterone deficiency in young men: marked alterations in whole body protein kinetics, strength and adiposity. J Clin Endocrinol Metab 1998 Jun;83(6):1886-92.
20. Munzer T, Harman SM, et al. Effects of GH and/or sex steroid administration on abdominal subcutaneous and visceral fat in healthy aged women and men. J Clin Endocrinol Metab 2001 Aug;86(8):3604-10.
21. Lovejoy JC, Bray GA, et al. Oral anabolic steroid treatment, but not parental androgen treatment, decreases abdominal fat in obese, older men. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Sep;19(9):614-24.
22. Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 101-4.
23. Yin D, Clarke SD, et al. Transcriptional regulation of fatty acid synthase gene by somatotrophin in 3T3-F442A adipocytes. J Anim Sci 2001 Sep;79(9):2336-45.
24. Asada N, Takahashi Y, et al. Effects of 22K or 20K human growth hormone on lipolysis, leptin production in adipocytes in the presence and absence of human growth hormone binding protein. Horm Res 2000;54(4):203-7.
25. Richelsen B. Action of growth hormone in adipose tissue. Horm Res 1997;48 Suppl 5:105-10.
26. Harant I, Beauville M, et al. Response of fat cells to growth hormone (GH): effect of long term treatment with recombinant human GH in GH-deficient adults. J Clin Endocrinol Metab 1994 Jun;78(6):1392-5.
27. Beauville M, Harant I, et al. Effect of long-term rhGH administration in GH-deficient adults on fat cell epinephrine response. Am J Physiol 1992 Sep;263(3 Pt 1):E467-72.
28. Scacchi M, Pincelli AI, et al. Growth hormone in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Mar;23(3):260-71.
29. Drent ML, Wever LD, et al. Growth hormone administration in addition to a very low calorie diet and an exercise program in obese subjects. Eur J Endocrinol 1995 May;132(5):565-72.
30. Bhatnagar AS, Brodie AM, et al. Intracellular aromatase and its relevance to the pharmacological efficacy of aromatase inhibitors. J Steroid Biochem Mol Biol 2001 Jan-Mar;76(1-5):199-202.
31. Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 57.
32. Roselli CE. The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area. Brain Res 1998 May 11;792(2):271-6.
33. Pedersen SB, Fuglsig S, et al. Identification of steroid receptors in human adipose tissue. Eur J Clin Invest 1996 Dec;26(12):1051-6.
34. Anderson LA, McTernan PG, et al. The effects of androgens and estrogens on preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol Metab 2001 Oct;86(10):5045-51.
35. Anderson LA, McTernan PG, et al. The effects of androgens and estrogens on preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol Metab 2001 Oct;86(10):5045-51.
36. Trunet PF, Mueller P, et al. Open dose-finding study of a new potent and selective nonsteroidal aromatase inhibitor, CGS 20 267, in healthy male subjects. J Clin Endocrinol Metab 1993 Aug;77(2):319-23.
37. Raman JD, Schlegel PN. Aromatase inhibitors for male infertility. J Urol 2002 Feb;167(2 Pt 1):624-9.
38. Hellstrom L, Wahrenberg H, et al. Catecholamine-induced adipocyte lipolysis in human hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1997 Jan;82(1):159-66.
39. Viguerie N, Millet L, et al. Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):630-4.
40. Lovejoy JC, Smith SR, et al. A paradigm of experimentally induced mild hyperthyroidism: effects on nitrogen balance, body composition, and energy expenditure in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab 1997 Mar;82(3):765-70.
41. Zachwieja JJ, Smith SR, et al. Plasma myostatin-immunoreactive protein is increased after prolonged bed rest with low-dose T3 administration. J Gravit Physiol 1999 Oct;6(2):11-5.
42. Tremblay A, Poehlman ET, et al. Endurance training with constant energy intake in identical twins: changes over time in energy expenditure and related hormones. Metabolism 1997 May;46(5):499-503.
43. Schmidt WD, Hyner GC, et al. The effects of aerobic and anaerobic exercise conditioning on resting metabolic rate and the thermic effect of a meal. Int J Sports Nutr 1994 Dec;4(4):335-46.
44. Ballor DL, Poehlman ET. Resting metabolic rate and coronary-heart-disease risk factors in aerobically and resistance-trained women. Am J Clin Nutr 1992 Dec;56(6):968-74.
45. McCarty MF. Optimizing exercise for fat loss. Med Hypotheses 1995 May;44(5):325-30.
46. Volek JS, Sharman MJ, et al. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet [In Process Citation]. Metabolism 2002 Jul;51(7):864-70.
47. Zierath JR, Livingston JN, et al. Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signaling through the insulin receptor substrate-1 pathway. Diabetologia 1998 Nov;41(11):1343-54.
48. Moustaid N, Jones BH, et al. Insulin increases lipogenic enzyme activity in human adipocytes in primary culture. J Nutr 1996 Apr;126(4):865-70.
49. Environmental Protection Agency. 2,4-Dinitrophenol 51-28-5, hazard summary. Available through http://www.epa.gov/ttn/uatw/hlthef/dinitrop.html accessed July 2, 2002.
50. Anthony DM, Dickinson K, et al. 2,4-Dinitrophenol: A re-evaluation of metabolic effects both in-vitro and in-vivo. Available through http://www.ebec2000.com/abstracts/056.htm accessed July 2, 2002.
51. Wangsness M. Pharmacologic treatment of obesity. Past, present, and future. Minn Med 2000 Nov;83(11):21-6.
52. Crandall DL, Armellino DC, et al. Angiotensin II receptors in human preadipocytes: role in cell cycle regulation. Endocrinology 1999 Jan;140(1):154-8.
53. Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 58.
54. Hunstad JP. Body contouring in the obese patient. Clin Plast Surg 1996 Oct;23(4):647-70.