Efectele secundare ale abuzului de steroizi !

-În timp ce steroizii anabolici / androgeni (AAS) sunt în general considerați ca medicamente terapeutice cu siguranță ridicată, utilizarea lor poate fi asociată și cu o serie de efecte adverse cosmetice, fizice și psihologice . Multe dintre aceste reacții adverse sunt apar adesea în condiții de utilizare terapeutică, deși incidența lor tinde să crească profund pe măsură ce dozele ajung la valori supraterapeutice. Practic toți cei care abuzează de steroizi anabolici / androgenici pentru scopuri fizice sau de îmbunătățire a performanței observă o anumită formă de efecte adverse din utilizarea lor. Conform unui studiu, frecvența exactă a efectelor secundare tangibile la un grup de consumatori de steroizi a fost de 96,4%. Acest lucru arată foarte clar că a abuza de aceste medicamente și să nu observi efecte secundare este foarte rar. Pe lângă efectele secundare pe care steroizii anabolici / androgeni le pot avea asupra diferitelor sisteme interne, există și altele care pot să nu fie imediat evidente pentru utilizator.

Sistemul cardiovascular

-Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni în doze supraterapeutice (și adesea terapeutice) poate avea o serie de efecte adverse asupra sistemului cardiovascular. Acest lucru poate fi observat în mai multe zone, incluzând modificări nefavorabile ale colesterolului seric, o îngroșare a pereților ventriculari, creșterea tensiunii arteriale și modificări ale reactivității vasculare. În sens acut aceste medicamente sunt în mod sigur foarte sigure. Riscul unei persoane sănătoase altfel care suferă de atac de cord dintr-un ciclu de steroizi izolat este extrem de rar. Riscul de AVC(accident vascular cerebral) este de asemenea extrem de scăzut. Cu toate acestea, atunci când aceste medicamente sunt abuzate pentru perioade îndelungate efectele lor adverse asupra sistemului cardiovascular cresc pentru ca li se acordă timp pentru a se acumula. O șansă crescută de moarte precoce din cauza unui atac de cord sau accident vascular cerebral este de asemenea un risc valid cu abuzul de steroizi pe termen lung. Pentru a înțelege mai bine acest risc trebuie să analizăm în mod special modul în care steroizii anabolici / androgeni afectează sistemul cardiovascular în mai multe moduri cheie.

Colesterol / Lipide

-Utilizarea steroizilor anabolici / androgeni poate afecta negativ valorile colesterolului HDL (bun) și LDL (rău). Raportul fracțiilor HDL și LDL colesterolului oferă o imagine rapidă a dispunerii continue a plăcii în artere, favorizând acțiunile aterogene sau antiaterogene. Modelul general observat în timpul utilizării de steroizi este o scădere a concentrațiilor de HDL care este adesea combinată cu niveluri stabile sau crescute de LDL. Nivelurile de trigliceride pot crește și schimbarea poate fi defavorabilă în toate direcțiile. Rețineți că în unele cazuri valoarea colesterolului total nu se va schimba semnificativ. Prin urmare nivelul total al colesterolului poate da o reprezentare falsă a sănătății lipidice necompromise. Aproape invariabil raportul de bază HDL / LDL va scădea. În timp ce acest raport ar trebui să revină la normal după încetarea aportului de steroizi, depozitele de plăci în artere sunt mai permanente. Dacă schimbările nefavorabile ale lipidelor sunt agravate de utilizarea pe termen lung a compușilor steroizi poate rezulta o deteriorare semnificativă a sistemului cardiovascular.

În timp, depozitele de plăgi pot începe să înguste și să înfunde arterele.

-Steroizii anabolici / androgeni sunt cei mai consistenți în scăderea nivelului de HDL. Acest efect advers este mediat prin stimularea androgenică a lipazei hepatice, o enzimă hepatică responsabilă de descompunerea colesterolului HDL (bun). Cu mai multă lipază hepatică activa în organism, particulele de colesterol HDL favorabile (anti-aterogene) sunt eliminate mai repede din circulație, iar nivelurile lor scad. Acesta este un efect care pare a fi foarte pronunțat la niveluri de dozare supra terapeutice chiar modeste. De exemplu, studii cu cipionatul de testosteron a observat o scădere de 21% a colesterolului HDL cu o doză de 300 mg pe săptămână. Creșterea acestei doze la 600 mg nu a avut niciun efect suplimentar semnificativ, ceea ce sugerează că pragul de dozare pentru suprimarea puternică a HDL este destul de scăzut.

-Steroizii orali, în special compușii alchilați c-17 sunt deosebit de puternici in stimularea lipazei hepatice și la suprimarea nivelurilor HDL. Acest lucru se datorează concentrației la prima trecere și metabolismului în ficat. Prin urmare, un medicament precum stanozololul poate fi mai ușor decât testosteronul în ceea ce privește efectele secundare androgenice dar nu și atunci când vine vorba de tulpina cardiovasculară. Un studiu care a comparat efectele unei injecții săptămânale de 200 mg de enantat de testosteron si o doză orală zilnică de 6 mg de stanozolol demonstrează foarte bine diferența puternică dintre aceste două tipuri de medicamente.După numai șase săptămâni, 6 mg de stanozolol a arătat că reduce nivelul HDL și HDL-2 de colesterol cu o medie de 33 și respectiv, 71%. Nivelurile HDL (în principal subfracția HDL-3) au fost reduse cu doar 9% în grupul de testosteron. Nivelurile de colesterol LDL au crescut de asemenea cu 29% cu stanozololul, în timp ce au scăzut cu 16% cu testosteron. Steroizii injectabili esterificați sunt în general mai puțin stresați pentru sistemul cardiovascular decât agenții orali.

-De asemenea, este important de menționat că estrogenii pot avea un impact favorabil asupra profilurilor de colesterol. Aromatizarea testosteronului la estradiol poate împiedica, așadar, o schimbare mai dramatică a colesterolului seric. Un studiu a examinat acest efect prin compararea modificărilor lipidice cauzate de 280 mg de enantat de testosteron pe săptămână, cu și fără inhibitorul de aromatază testolactonă. Metiltestosterona a fost de asemenea testată într-un al treilea grup la o doză de 20 mg zilnic pentru a evalua efectul comparativ al unui steroid alchilat oral. Grupul folosind numai Enantatul de testosteron în acest studiu a arătat o scădere mică, dar nu semnificativă, a valorilor colesterolului HDL pe parcursul investigației de 12 săptămâni. După numai patru săptămâni, cu toate acestea, grupul care a utilizat testosteron plus inhibitorul de aromatază au afișat un HDL redus cu o medie de 25%. Grupul care a luat metiltestosteron a prezentat cea mai puternică reducere a HDL în studiu, care a scăzut cu 35% după patru săptămâni. Acest grup a observat, de asemenea, o creștere defavorabilă a nivelului de colesterol LDL.

-Efectul pozitiv potențial al estrogenului asupra valorilor colesterolului face ca problema menținerii estrogenului să fie luată în considerare când vine vorba de riscuri pentru sănătate. Pentru început, poate doriți să luați în considerare dacă medicamentele pentru întreținerea estrogenului sunt sau nu necesare într-o anumită situație. Efectele secundare sunt evidente, sau utilizarea lor este un pas preventiv și poate inutil? De asemenea, medicamentul de întreținere la alegere poate avea un impact măsurabil in rezultatele colesterolului. De exemplu, antagonistul receptorului de estrogen- citratul de tamoxifen nu pare să prezinte efecte anti-estrogenice asupra valorilor colesterolului și de fapt tinde să crească nivelul HDL la unii pacienți.Multe persoane decid să utilizeze tamoxifenul pentru a combate efectele secundare estrogenice în locul unui inhibitor al aromatazei din acest motiv, în special atunci când utilizează steroizi pentru perioade mai lungi de timp și sunt preocupați de acumularea efectelor secundare cardio vasculare.

Inima mărită

-Inima umană este un mușchi. Poseda receptori androgeni funcționali și ste sensibila la creștere, la hormonii steroizi de sex masculin. Acest fapt explică parțial de ce bărbații au o masă cardiacă mai mare în medie decât femeile. Activitatea fizică poate avea, de asemenea, un efect puternic asupra creșterii inimii. Exercițiul de rezistență (anaerobic) tinde să crească dimensiunea inimii printr-o îngroșare a peretelui ventricular, de obicei fără o extindere egală a cavității interne. Aceasta este cunoscută sub numele deremodelare concentrică. Sportivii de rezistență (aerobi), pe de altă parte, tind să crească dimensiunea inimii prin expansiunea cavității interne, fără îngroșarea semnificativă a ventriculelor (remodelare excentrică). Chiar și cu remodelare concentrică sau excentrică, funcția diastolică de obicei rămâne normala în inima atletică. Mușchiul cardiac este, de asemenea, dinamic. Atunci când antrenamentul regulat este îndepărtat de la un sportiv condiționat, îngroșarea peretelui și expansiunea cavității tind să se reducă.

-Abuzanții de steroizi anabolici sunt expuși riscului de îngroșare a pereților ventriculului stâng și drept, cunoscut sub numele de hipertrofie ventriculară. Hipertrofia ventriculului stâng (camera principală de pompare), în special este ceva comun în randul consumatoriilor de steroizi anabolici / androgeni.În timp ce hipertrofia ventriculară stângă se găsește și la sportivii cu forta naturală, sportivii care folosesc substanțe tind să aibă o îngroșare a peretelui mult mai profundă. De asemenea, ei tind să dezvolte probleme patologice legate de această îngroșare, inclusiv funcția diastolică afectată și în cele din urmă reduce eficiența cardiacă. Nivelul de afectare este strâns asociat cu doza și durata abuzului de steroizi. Un perete al ventriculului stâng care depășește 13 mm grosime este foarte rar în mod natural și poate indica un abuz de steroizi sau alte cauze. Mai poate sugera că s-a dezvoltat hipertrofie patologică stângă a ventriculului stâng. Se recomandă testarea suplimentară a acestor pacienți.

-Hipertrofia ventriculului stâng (LVH) este un predictor independent al mortalității la persoanele supraponderale cu hipertensiune arterială. De asemenea, a fost legată de fibrilația atrială, aritmia ventriculară și prăbușirea bruscă și decesul. În timp ce LVH la sportivi care nu utilizează steroizi tinde să fie fără semnificație clinică, se observă creșteri patologice ale dispersiei QT la consumatorii de steroizi cu LVH. Aceste modificări tind să fie similare cu creșterile dispersiei QT observate la pacienții hipertensivi cu LVH. Printre altele, acest lucru ar putea lasa o persoană care abuzează de steroizi mai susceptibilă la un eveniment advers grav, inclusiv aritmie sau atac de cord. Studii de caz medicale izolate cu abuzanți de steroizi susțin o asociere între LVH și patologii conexe, inclusiv tahicardie ventriculară(aritmie originară din ventriculul stâng), hipokinezie ventriculară stângă (contracția slabă a ventriculului stâng) și scăderea fracției de ejecție (volum redus de pompare și eficienţă).

-Masa cardiacă poate crește sau scade în raport cu starea actuală a utilizării de anabolici / steroizi, doza medie și durata aportului. De asemenea, inima începe de obicei să se reducă ca mărime odată ce steroizii anabolici / androgeni nu mai sunt folosiți. Acest efect este similar cu modul în care inima va reduce dimensiunea odată ce un atlet nu va mai urma un program riguros de antrenament. Chiar și cu acest efect, totuși unele modificări ale dimensiunii și funcției mușchilor inimii cauzate de medicamente pot persista. Studiile care examinează efectele utilizării și stoparii de steroizi asupra hipertrofiei ventriculare stângi au arătat că subiecții atletici care s-au abținut de la abuzul de steroizi timp de cel puțin câțiva ani au avut încă un grad ușor mai mare de hipertrofie ventriculară stângă concentrică comparativ cu atletii care nu utilizează steroizi. Dispoziția de hipertrofie patrică a ventriculului stâng după abuzul de steroizi pe termen lung și apoi abstinența rămâne obiectul investigării și dezbaterii.

Deteriorarea musculaturii cardiace

-Abuzul de steroizi anabolici / androgeni este suspectat de producerea de daune directe asupra mușchiului cardiac în unele cazuri. Studiile care expun culturile de celule cardiace la AAS au raportat activitate contractilă redusă, fragilitate celulară crescută și activitate celulară (mitocondrială) redusă, oferind un anumit sprijin pentru un posibil efect toxic direct asupra mușchiului cardiac. Mai mult, o serie de rapoarte de caz au descoperit astfel de patologii, cum ar fi fibroza miocardică (acumularea de țesut cicatricial în inimă), inflamația miocardului (inflamația țesutului cardiac), steatoza cardiacă (acumularea de trigliceride în interiorul celulelor inimii) și necroza miocardică (moartea țesutului inimii) la consumatorii de steroizi pe termen lung. În aceste cazuri se presupune o legătură directă între abuzul de droguri și patologiile cardiace dar nu poate fi dovedită, având în vedere natura lentă în care se dezvoltă aceste patologii cardiace și influența pe care o pot avea mulți alți factori (cum ar fi dieta, exercițiile fizice, stilul de viață și genetica). asupra lor. Persoanele rămân atenționate cu privire la posibilitatea afectării musculare cardiace cu abuzul de steroizi pe termen lung.

Tensiune arteriala

-Steroizii anabolici / androgeni pot ridica tensiunea arterială. Studiile asupra culturistilor care au luat aceste medicamente în doze supraterapeutice au demonstrat creșteri ale citirilor sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale. Un alt studiu a măsurat tensiunea arterială medie masurata într-un grup de utilizatori de steroizi a fi 140/85, care ce a fost comparata cu 125/80 a celor care ridica greutății dar care nu iau steroizi. Hipertensiunea arterială sau tensiunea arterială constantă la sau peste 140/90 pentru măsuri sistolice sau diastolice a fost raportat la utilizatorii de steroizi,deși în majoritatea cazurilor creșterile sunt mai modeste. Creșterea tensiunii arteriale poate fi cauzată de o serie de factori, inclusiv reținerea crescută a apei, rigiditatea vasculară crescută și creșterea hematocritului. Steroizii aromatizanți sau extrem de estrogeni tind să provoacecele mai mari influențe asupra tensiunii arteriale, deși creșterile nu pot fi excluse cu steroizi anabolici / androgeni nestrogenici. Tensiunea arterială tinde să se normalizeze odată ce întreruperea steroizilor anabolici / androgeni.

Hematologice (coagularea sângelui)

-Steroizii anabolici / androgeni pot provoca o serie de modificări ale sistemului hematologic care afectează coagularea sângelui. Acest efect poate fi însă foarte variabil. Utilizarea terapeutică a acestor medicamente este cunoscută pentru a crește plasmină, antitrombină III și nivelurile de proteine S, stimulează fibrinoliza (descompunerea cheagurilor) și suprimă factorii de coagulare II, V, VII și X. Aceste modificări funcționează pentru a reduce capacitatea de coagulare. Prescrierea de ghiduri pentru steroizi anabolici / androgeni avertizează cu privire la potențialele creșteri ale timpului de protrombină, o măsură a cât timp durează formarea cheagului de sânge. Dacă timpul de protrombină crește prea mult, vindecarea poate fi afectată.Efectele steroizilor anabolici / androgeni asupra timpului de protrombină nu au în general nici o semnificație clinică pentru persoanele sănătoase care utilizează aceste medicamente în doze terapeutice. Pacienții care iau anticoagulante (diluatori de sânge), cu toate acestea ar putea fi afectați negativ de utilizarea lor.

-În schimb, abuzul de steroizi anabolizanți / androgeni a fost legat de creșterea capacității de coagulare a sângelui. Aceste medicamente pot ridica nivelurile de trombină și proteine C-reactive, precum și densitatea receptorului tromboxan A2, care poate susține agregarea plachetară și formarea de cheaguri de sânge. Studiile efectuate de utilizatorii de steroizi au demonstrat creșteri semnificative statistic ale valorilor de agregare plachetară la unii subiecți. Există de asemenea un număr tot mai mare de rapoarte de caz în care (uneori fatale) cheaguri de sânge, embolism și stokes au avut loc la cei care abuza de steroizi. Deși a fost dificil să legăm aceste concluzii direct cu abuzul de steroizi, efectele adverse ale steroizilor anabolici asupra componentelor sistemului de coagulare a sângelui sunt bine înțelese. Aceste efecte adverse grave sunt acum considerate riscuri recunoscute de abuz de steroizi printre mulți care studiază aceste medicamente.

-În niveluri terapeutice, efectele anti-trombice ale steroizilor anabolici / androgeni par să domine fiziologia și pot fi observate scăderi ale capacității de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, la un anumit punct de dozare supraterapeutic, schimbările pro-trombice par să depășească modificările anti-trombice, iar fiziologia începe să favorizeze formarea de cheaguri rapide și anormal de groase (hiperoagulabilitate). Pragul exact al dozei sau condițiile necesare pentru creșterea coagulării sângelui nu au fost determinate și au fost luate unele studii cu utilizatori de steroizi, dozele suprafiziologice nu demonstrează o coagulabilitate crescută. Persoanele rămân avertizate cu privire la potențialele creșteri ale riscului trombic cu abuz de steroizi anabolici / androgeni.Tendința de coagulare a sângelui ar trebui să revină la starea pretratată după întreruperea steroizilor anabolici / androgeni, punct până la remedierea problemelor de hematocrit. Creșterea minoră a hematocritului poate fi abordată cu flebotomie. Pentru aceasta, 450ml de sânge poate fi îndepărtat periodic în timpul aportului de steroizi, adesea la fiecare două luni. O hidratare corectă este de asemenea importantă, deoarece deshidratarea poate provoca temporar creșterea nivelului de hematocrit, dând un fals pozitiv pentru policitemie. Aportul zilnic de aspirină este de asemenea recomandat în mod obișnuit dacă hematocritul este peste normal, deoarece acest lucru va reduce agregarea trombocitelor sau tendința ca trombocitele să se lipească și să formeze cheaguri. Persoanele rămân avertizate de potențialul pericol cardiovascular cu niveluri ridicate de hematocrit asociate cu utilizarea de steroizi anabolici / androgeni.

Hematologice (policitemie)

-Steroizii anabolici / androgenici stimulează eritropoieza (producția de globule roșii). Unul dintre efectele adverse potențiale este policitemia sau supra producția de celule roșii din sânge.Policitemia poate fi reflectată în nivelul de hematocrit sau procentul din volumul de sânge format din celule roșii. Pe măsură ce hematocritul crește, la fel și vâscozitatea sângelui. Dacă sângele devine prea gros, capacitatea sa de a circula devine afectată. Acest lucru poate crește mult riscul de eveniment trombotic grav, inclusiv embolism și accident vascular cerebral. Un nivel ridicat de hematocrit este de asemenea un factor independent de risc pentru bolile de inimă. Nivelul normal de hematocrit la bărbați este 40,7 până la 50,3%, iar la femei este de 36,1 până la 44,3% (numerele pot varia foarte ușor în funcție de sursă). De dragul gradatiei, în timp ce un hematocrit de 50% poate fi normal, un hematocrit de 60% sau mai mare este considerat critic (care poate pune viața în pericol).

-Administrarea anabolică / steroizi tinde să crească nivelul hematocritului cu mai multe puncte procentuale, uneori mai mult. Ca urmare mulți culturisti care utilizează steroizi vor avea niveluri de hematocrit care sunt peste nivelul normal. De exemplu, un studiu a măsurat media de hematocrit într-un grup de culturisti care abuzează de steroizi pentru a fi de 55,7%. Acest nivel este considerat clinic ridicat și ar crește suficient vâscozitatea sângelui pentru a crește riscul unui eveniment cardiovascular grav. Deși nu este probabil să fie o cauză izolată, hematocritul mare se crede că a fost un factor care contribuie la decesul unui număr de abuzatori de steroizi, de obicei si cu hipertensiune arterială, homocisteină și / sau ateroscleroză. Nivelul mediu de hematocrit la culturisti care nu iau steroizi anabolici / androgeni a fost de 45,6%, în limita normală a bărbaților adulți sănătoși.

-Mulți medici specializați în terapia de substituție hormonală consideră că un nivel de hematocrit de 55% este un punct de întrerupere absolut. La sau peste acest punct, terapia cu steroizi anabolici / androgeni nu poate fi continuată în siguranță. În acest moment, consumul de droguri va fi încetat si problemele de hematocrit au fost corectate. Creșterea minoră a hematocritului poate fi abordată cu flebotomie. Pentru aceasta, 450ml de sânge poate fi îndepărtat periodic în timpul aportului de steroizi, adesea la fiecare două luni. O hidratare adecvată este de asemenea importantă, deoarece poate fi deshidratarea care provoca temporar creșterea nivelului de hematocrit, dând o falsă pozitivă pentru policitemie. Aportul zilnic de aspirină este, de asemenea, recomandat în mod obișnuit dacă hematocritul este peste normal, deoarece acest lucru va reduce agregarea trombocitelor sau tendința ca trombocitele să se lipească și să formeze cheaguri. Persoanele rămân avertizate de potențialul pericol cardiovascular al nivelului ridicat de hematocrit asociat cu consumul de steroizi anabolici / androgeni.

Homocisteina

– Steroizii anabolici / androgeni pot ridica nivelurile de homocisteină. Homocisteina este un aminoacid intermediar produs ca produs secundar al metabolismului metioninei. Nivelurile ridicate de homocisteină au fost legate de creșterea riscului de apariție a bolilor cardiovascularese crede că joacă un rol direct în boală, creșterea stresului oxidativ, inclusiv oxidarea colesterolului LDL și accelerarea aterosclerozei. Nivelurile crescute de homocisteină pot induce de asemenea leziuni ale celulelor vasculare, pot sprijini agregarea plachetară și pot crește probabilitatea producerii unui eveniment trombotic. Intervalul normal pentru nivelurile de homocisteină la bărbații cu vârsta cuprinsă între 30 și 59 de ani este de 6,3-11.2umol / L. Pentru femeile de aceeași vârstă media este de 4.5-7.9umol / L. Se observă un risc crescut de atac de cord, accident vascular cerebral sau alt eveniment trombotic cu creșteri chiar modeste ale homocisteinei. Conform unui studiu, un nivel de homocisteină care depășește 15umol / L la pacienții cu boli de inimă este asociat cu o creștere cu 24,7% a probabilității de deces în cinci ani.

– Androgenii stimulează creșterea homocisteinei, iar bărbații au un nivel cu aproximativ 25% mai mare în medie decât femeile. Abuzul de steroizi anabolici / androgeni a fost asociat cu hiperhomocisteineemie sau cu un nivel clinic constant crescut de homocisteină.Un studiu a constatat că concentrația medie de homocisteină la un grup de 10 bărbați care si-au auto-administrat steroizi anabolici / androgeni (într-un model ciclic) timp de 20 de ani era de 13.2 umol / L.140. Trei dintre acești bărbați au murit în urma unui atac de cord în timpul anchetei și au avut niveluri de homocisteină între 15umol / L și 18umol / L. Nivelul mediu de homocisteină la culturisti care nu au luat niciodată steroizi a fost de 8,7umol / L, în timp ce 10,4umol / L în urma utilizatori de steroizi (3 luni abstinență). Un studiu a arătat că administrarea a 200 mg de enantat de testosteron (cu și fără inhibitor de aromatază) timp de trei săptămâni nu a reușit sa produca o creștere semnificativă a homocisteinei. Nu se cunoaște dacă doza moderată, tipul de medicament (injectabil esterificat vs. c17-aa) sau durata scurtă a aportului au fost factori în rezultatul diferit față de alte studii. Persoanele rămân avertizate cu privire la potențialul de creștere al nivelului homocisteinei cu abuz de steroizi.

Reactivitate vasculară

– Endoteliul este un strat de celule care aliniază întregul sistem circulator. Aceste celule se găsesc în interiorul tuturor vaselor de sânge și ajută la creșterea sau scăderea fluxului sanguin și a presiunii prin relaxarea sau constrângerea vaselor (denumite, respectiv, vasodilatație și vasoconstricție). Aceste celule ajută de asemenea la reglarea trecerii materialelor în și din vasele de sânge și sunt implicate într-o serie de procese vasculare importante, inclusiv coagularea sângelui și formarea de noi vase de sânge. Având un endoteliu mai flexibil (reactiv) este considerat în general de dorit pentru sănătate și de asemenea, endoteliul este adesea compromis la persoanele cu boli cardiovasculare. Pacienții cu disfuncție endotelială au tendința de a observa o vasoconstricție mai mare, fluxul sanguin restrâns, tensiunea arterială mai mare, inflamația locală și capacitatea circulatorie redusă. Acest lucru le poate pune la un risc mai mare de atac de cord, accident vascular cerebral sau tromboză (cheag de sânge).

– Celulele endoteliale sunt androgeni sensibili, ceea ce poate reprezenta parțial bărbații care prezintă o reactivitate vasculară mai mică decât femeile. În mod similar, s-a demonstrat că utilizarea de steroizi anabolici / androgeni afectează activitatea endotelială și reactivitatea vasculară. Studiile efectuate la Universitatea Innsbruck din Austria au comparat nivelul de dilatație endotelială la 20 de utilizatori de steroizi cu un grup de sportivi de control. Acei indivizi care foloseau steroizi anabolici au observat o dilatare vasculară ușoară dar măsurabilă și funcția endotelială. Studii suplimentare efectuate la Universitatea din Țara Galilor, în Cardiff, care au comparat dilatația vasculară la utilizatorii activi, anterior și non-steroizi, au demonstrat de asemenea, steroizi anabolici provoacă o scădere a vasodilatației independente de endoteliu. Aceste efecte lasă utilizatorul de steroizi cu o „rigiditate” mai relativă în sistemul vascular,ceea ce ar putea crește șansa unui eveniment cardiovascular advers. În ambele studii, reactivitatea vasculară s-a îmbunătățit după întreruperea steroizilor anabolici / androgeni.

Dovada unei asociații

– Legăturile directe între abuzul de steroizi și cazurile individuale de accident vascular cerebral și atac de cord au fost dificil de dovedit. Există o serie de lucruri care au îngreunat acest lucru. Pentru ca, bolile cardiovasculare sunt foarte frecvente la bărbați. De asemenea, de obicei, durează zeci de ani pentru a se dezvolta. Acest lucru face ca factorii care contribuie individual (care includ multe lucruri precum dieta, stilul de viață, starea de sănătate și variabilele genetice) să fie extrem de dificil de izolat. Datele privind utilizarea pe termen lung a steroizilor în doze care îmbunătățesc fizicul sau performanța sunt de asemenea foarte limitate. Ar fi lipsit de etică efectuarea unui studiu controlat în care participanților li s-au administrat doze abuzive de steroizi timp de mai mulți ani, astfel încât datele la care se face referire tind să provina din studii de caz. Studiile de caz individuale sunt importante dar sunt de obicei considerate prea slabe pentru a îndeplini cerințele probei statistice. Totuși, ar fi o greșeală confundarea acestei lipse de probe de asociere dovedită cu dovada neasocierei. Rămân riscurile cardiovasculare ale abuzului de steroizi bine susținută atât de modificările acute documentate ale markerilor cardiovasculari, cât și de un grup în creștere a cazurilor de raportare a vătămării sau a decesului. Există puțini experți medicali aproape de studiul acestor medicamente care astăzi ar nega riscurile lor.

Abuzul de steroizi anabolici / androgeni poate produce schimbări într-o serie de domenii de sănătate cardiovasculară care pot colabora pentru a crește riscul de atac de cord, accident vascular cerebral sau embolism.

Sistemul imunitar

– Sistemul imunitar uman este receptiv la hormonii sexuali. Acest lucru duce la diferențe funcționale de imunitate între sexe. Femeile tind să aibă un sistem imunitar mai activ în comparație cu bărbații și sunt puțin mai rezistente la infecțiile bacteriene și alte tipuri de infecții. Sistemul imunitar feminin este de asemenea mai predispus la dezvoltarea bolilor autoimune, care pot fi legate de nivelul său mai mare de activitate. Activitatea de zi cu zi a sistemului imunitar poate de asemenea să fluctueze de-a lungul ciclului menstrual, demonstrând în continuare influența puternică a steroizilor sexuali. Rezistența ușor mai slabă la infecți a bărbaților pare a fi cauzată de testosteron, care este un hormon imunosupresiv. Androgenii pot modula sistemul imunitar direct, prin conversia lor în estrogeni sau prin modificarea activității glucocorticoidelor.

– Steroizii anabolici / androgeni au prezentat acțiuni imunostimulatoare și imunosupresive la modelele animale. Având în vedere că aceste medicamente pot influența sistemul imunitar printr-o varietate de căi, iar steroizii anabolici sunt o clasă destul de diferita de medicamente, efectele lor asupra sistemului imunitar pot varia în funcție de condițiile particulare.Când sunt utilizate terapeutic, schimbările în funcționarea sistemului imunitar sunt de obicei minore și nu au reprezentat o imunostimulare sau imunosupresie puternică. Anabolic / androgenic steroizii au fost de asemenea utilizați în siguranță la mulți pacienți imunocompromisi, cum ar fi cei cu pierderi musculare asociate cu infecția cu HIV, fără modificări semnificative ale sistemului imunitar sau markeri virali.

Rinichii (sistemul renal)

– Steroizii anabolici / androgeni sunt în general bine toleranți de sistemul renal. Aceste medicamente sunt în mare parte excretate din organism prin rinichi, deși nu există o toxicitate puternică inerentă în acest proces. De fapt, există multe cazuri în care aceste medicamente pot fi utilizate ca tratament de susținere la pacienții cu funcție renală compromisă. De exemplu, s-au prescris steroizi anabolici pentru a crește producția de globule roșii la pacienții cu anemie legată de diverse forme de boli renale. Au fost chiar utilizați ca sprijin anabolic general (masă corporală slabă) și pentru tratarea hipogonadismului la pacienții supuși dializei. În timp ce acești pacienți trebuie să fie îngrijiți, terapia poate fi adesea efectuată foarte sigur. La indivizii sănătoși altfel, toxicitatea renală clinică cauzată de administrarea pe termen scurt a steroizilor anabolici / androgeni este puțin probabilă.

– Au existat rapoarte izolate privind afectarea renală severă la consumatorii de steroizi. De exemplu, o mână de indivizi au dezvoltat Tumora Wilms (nefroblastom), care este o formă rară de cancer la rinichi care se găsește de obicei la copii. Aspectul său la utilizatorii de steroizi adulți sunt dovezi suspecte, dar nu concludente conform cărora drogurile au fost cauza reală. Au existat de asemenea rapoarte izolate de carcinom cu celule renale la consumatorii de steroizi. Întrucât aceasta este cea mai frecventă formă de cancer renal, cu toate acestea, legăturile concludente sunt din nou dificil de trasat. In plus, au fost raportate cazuri de insuficiență hepatică și renală combinată cu abuzul de steroizi.În aceste cazuri, insuficiența renală poate fi fost ulterioară unei toxicități hepatice induse de steroizi, deoarece colestază (obstrucția canalului biliar) este cunoscută ca cauzeaza necroză tubulară acută și insuficiență renală.

– Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni în doze supraterapeutice poate afecta ușor funcționarea sistemului imunitar, reducând rezistența unei persoane la anumite tipuri de infecții. Într-un studiu s-a arătat că utilizatorii de steroizi au niveluri serice mai mici de imunoglobuline IgG, IgM și IgA (anticorpi) în comparație cu controalele in culturism în concordanță cu imunosupresia. Deși acest lucru poate crește logic șansa de a contracta o anumită reprimare a imunității. Deși acest lucru poate crește logic șansa de a contracta anumite tipuri de boli, sănătatea rinichilor ar trebui să fie o preocupare pentru utilizatorii de steroizi pe termen lung, care folosesc steroizi- culturisti și powerlifters. Pentru început, antrenamentul cu rezistență excesivă poate produce o încordare in sistemul renal. O afecțiune numită rabdomioliză este cauzată de deteriorarea extremă a țesutului muscular, care eliberează mioglobină și o serie de compuși nefrotoxici în sânge. La niveluri ridicate, acest lucru poate deteriora țesutul renal și poate provoca insuficiență renală. Acolo au existat cazuri rare de rabdomioliză clinică severă la culturisti, atât cu și fără menționarea abuzului de steroizi. Utilizarea de steroizi poate provoca, de asemenea, hipertensiune arterială, ceea ce poate duce la leziuni renale. În timp ce steroizii anabolici / androgeni nu sunt în general considerați drept medicamente toxice directe pentru rinichi, ei pot fi folosiți pentru a susține un stil de viață și o stare metabolică pe termen lung, caracterizată prin antrenament extrem, creșterea absortiei zilnice a proteinelor musculare și creșterea tensiunii arteriale. În timp, acest lucru poate compromite sănătatea rinichilor. Regulat se recomandă monitorizarea funcției renale.

Ficat (sistem hepatic)

– Mulți steroizi anabolici / androgeni orali (sau forme injectabile de steroizi orali) sunt toxici pentru ficat (hepatotoxic). Acești compuși pot provoca daune grave și uneori care pot pune viața în pericol atunci când sunt abuzați și uneori, chiar și în condiții terapeutice. Acei agenți frecvent asociati cu hepatotoxicitatea clinică includ (dar nu sunt limitate la) fluoximesteronă, methandrostenolon, metilindostenoliu, metiltestosteron, norethandrolonă, oximetolonă și stanozolol. Acești steroizi au fie o grupare etil sau metil la carbon-17 (alchilare c-17alfa). Toți steroizii anabolici / androgeni alchilați cu c-17alpha au un anumit nivel de hepatotoxicitate. Tulpina hepatică, astfel cum a fost evaluată de enzimele hepatice crescute, a fost, de asemenea raportată cu injectabile esterificate nealchilatesteroizi incluzând nandrolona decanoat și testosteron enantatul în cazuri extrem de rare. Acești steroizi nu au fost niciodată asociați cu leziuni hepatice grave și nu sunt considerați toxici pentru ficat.

-Alchilarea c-17alpha protejează în mod specific molecula de steroizi împotriva metabolismului de către enzima 17beta-hidroxisteroid dehidrogenază (17beta-HSD). Această enzimă oxidează în mod normal grupul 17beta-hidroxil (17beta-ol) al unui steroid, care trebuie să rămână intact pentru medicament pentru a produce orice efect anabolic sau androgenic. Oxidarea 17-beta-ol este una dintre căile primare ale dezactivării steroidului hepatic. Fără protecție împotriva acestei enzime, foarte puține medicamente active vor supraviețui primei treceri prin ficat și vor ajunge in circulație după administrarea orală. Alchilarea c-17alpha protejează eficient steroidul de la 17beta-HSD, ocupând o legătură de hidrogen necesară pentru descompunerea 17beta-ol la 17-ceto. Ca urmare, compusul trebuie metabolizat prin alte căi și este prevenită dezactivarea hepatică imediată. Procesul permite un procent foarte mare din doza de steroizi să treacă în fluxul sanguin intact, dar plasează și un anumit stres asupra ficatului în acest proces.

-Mecanismul exact de hepatotoxicitate indus de steroizi anabolici / androgeni alchilați rămâne necunoscut, dar se speculează că se datorează în mare parte activității naturale a androgenilor din ficat. Acest ficat posedă o concentrație mare de receptori androgeni și este receptiv la acești hormoni. Cu androgeni hiziologici, cum ar fi testosteronul și dihidrotestosterona, cu toate acestea este permis doar un nivel moderat de activitate în acest organ.Acest lucru se datorează faptului că ficatul este în mod normal foarte eficient la metabolizarea steroizilor ceea ce își mută activitatea locală. Dar cu ficatul incapabil să dezactiveze cu ușurință steroizii alchilați, cu toate acestea este permis un nivel mult mai mare de activitate androgenică hepatică. Concentrația de steroizi în ficat este de asemenea foarte mare după administrarea orală, deoarece tractul digestiv livrează medicamentul direct la acest organ înainte de a putea ajunge la circulație. Faptul că cel mai puternic steroid dat vreodată oameniilor, mg-pe-mg, sunt de asemenea cei mai toxici pentru ficat si sprijină de asemenea o asociere strânsă între potența androgenică și hepatotoxicitatea.

-Toxicitatea hepatică precoce este de obicei vizibilă în rezultatele testelor de sânge pentru funcția hepatică înainte de apariția simptomelor fizice sau a disfuncției. Acest lucru este cel mai probabil să includă creșteri ale enzimelor aminotransferazei AST și ALT, denumite și transaminază glutamic-oxalocetică serică(SGOT) și respectiv transaminază piruvică glutamică (SGPT) serică. Enzimele colestatice fosfatază alcalină (ALP) și gamma-glutamiltranspeptidaza pot fi de asemenea crescute, împreună cu alți markeri. Screeningul anomaliilor markerilor hepatici este considerat cel mai eficient mod de a preveni afectarea ficatului din administrarea de steroizi. În cazul în care toxicitatea asimptomatică trece neobservată și fără o modificare a aportului de steroizi, este probabil să progreseze către tulpina hepatică, vătămare sau disfuncție hepatică. Încetarea imediată a consumului de steroizi anabolici / androgeni și o disfuncție hepatică completă. Încetarea imediată a consumului de steroizi anabolizanți / androgeni și o evaluare completă a sănătății ficatului și a întregului corp este recomandată în cazul în care există si devin evidente semne de toxicitate hepatică inacceptabilă.

-Cea mai frecventă formă de disfuncție hepatică reală cauzată de administrarea de steroizi anabolici / androgeni orali este colestazia. Aceasta descrie o afecțiune în care fluxul de bilă scade, de obicei din cauza obstrucției canalelor biliare mici din ficat(Intrahepatic). Aceasta face ca sărurile biliare și bilirubina să se acumuleze în ficat și sânge în loc să fie excretate în mod corespunzător tractul digestiv. De asemenea, poate fi prezentă inflamația (hepatită). Simptomele colestazei pot include anorexie, stare de rău, greață, vărsături, dureri abdominale superioare sau prurit (mâncărime). Scaunul se poate schimba la o culoare de argilă (scaun alcholic) datorită excreției reduse a vezicii biliare, iar urina poate deveni translucenta. Se poate dezvolta icter colestatic, care se caracterizează printr-o îngălbenire a pielii, ochilor și a mucoaselor datorită nivelului ridicat de bilirubină din sânge (hiperbilirubinemie). Colestazele intrahepatice pot coincide, de asemenea, cu leziuni hepatocelulare necrotice (moartea țesutului hepatic).

-Colestaza intrahepatică se va rezolva, de regulă fără vătămări grave sau intervenție medicală în câteva săptămâni de la întreruperea tuturor steroizilor hepatotoxici. Cazurile mai grave pot dura câteva luni înainte ca nivelurile normale și funcționarea enzimelor hepatice să fie restabilite. Leziunile hepatice sunt probabil să se vindece în timp, de asemenea, cel puțin parțial. În unele cazuri, medicii au inițiat un tratament de susținere cu acid ursodeoxicolic (ursodiol), care este o sare biliară secundară cunoscută a avea efecte hepatoprotectoare și anti-colestatice, în efortul de a grăbi recuperarea. Cu toate acestea, valoarea exactă a utilizării acestui medicament pentru a trata icterul colestatic indus de steroizi rămâne necunoscută. Ficatul este foarte rezistent, iar colestazia intrahepatică nu este probabil să continue degradarea după întreruperea medicamentului, dacă nu există patologii suplimentare.

-Complicațiile hepatice mai grave sunt rare, dar au inclus hepatis peliosis (chisturi umplute cu sânge pe ficat), hipertensiune portală cu sângerare variceală (sângerare cauzată de creșterea tensiunii arteriale în vena portală legată de fluxul sanguin obstruat),hepatocelularadenom (tumoră hepatică non-malignă), carcinom hepatocelular (tumoră malignă a ficatului) și angiosarcom hepatic (cancer agresiv malign al mucoasei vaselor de sângeîn interiorul ficatului). Unele dintre aceste patologii pot fi uneori foarte insidioase, dezvoltându-se rapid și fără simptome precoce clare. Deși multe dintre aceste efecte secundare potențial care pot pune viața în pericol au fost adesea atribuite pacienților foarte bolnavi care primesc medicamente cu steroizi, o creștere a numărului de rapoarte de caz implică acum culturisti tineri sănătoși careabuzeaza de aceste droguri. În plus, există cel puțin două rapoarte de caz ale unui culturist anterior sănătos care dezvolta cancer de ficat după ce a luat doze mari de steroizi anabolici / androgeni orali și o moarte confirmată.

Fizice

Acnee

-Androgenii stimulează glandele sebacee din piele pentru a secreta o substanță uleioasă numită sebum, care este formată din grăsimi și resturile de celule moarte producătoare de grăsimi. Stimularea excesivă, ca și în cazul abuzurilor de steroizi, poate provoca, de asemenea, o creștere semnificativă a dimensiunii glandelor sebacee. Glandele sebacee se găsesc la baza foliculilor de păr în toate zonele care conțin păr. Dacă nivelul androgenilor devine prea ridicat și glandele sebacee devin hiperactive, foliculii de păr pot începe să se înfunde cu sebum și celule moarte ale pielii, rezultând acnee. Acneea vulgară (acneea comună) este frecventă în special la utilizatorii de steroizi atunci când medicamentele sunt luate la niveluri supraterapeutice. Aceasta include adesea leziuni ale acneei pe față, spate, umeri și / sau piept.

-O incidență ușoară acneica este de obicei abordată cu medicamente tipice pentru acnee fără rețea și o rutină riguroasă de curățare a pielii, care îndepărtează excesul de ulei și murdărie. Acneea mai gravă se poate dezvolta la indivizii sensibili, incluzând conglobatele acneice (acnee severă cu noduli conectați sub piele) sau fulminanele acneice (acnee inflamatorie extrem de distructivă). Astfel de incidențe pot necesita intervenție medicală, care implică de obicei un tratament cu izotretinoină. Medicamentele anti-androgenice de actualitate sunt de asemenea cercetate pentru tratamentul acneei severe și au arătat o mulțime de promisiuni în studiile timpurii. Acneea este de obicei rezolvată cu încetarea consumului de steroizi, deși supraproducția de sebum poate persista până când glandele sebacee au avut timp să se atrofieze la dimensiunea inițială. Formele grave de acnee pot produce cicatrici de durată.

Pierderea părului (alopecia androgenetică)

-Steroizii anabolici / androgeni pot contribui la o formă de cădere a părului la nivelul scalpului cunoscut sub numele de alopecie androgenetică (AGA). Această tulburare se caracterizează printr-o miniaturizare progresivă a foliculilor de păr și o scurtare a fazei anagene a creșterii părului sub influența androgenica. Părul produs de foliculii afectați va fi subțire, acoperind scalpul din ce în ce mai puțin. Aceasta va include inițial o linie de păr în retragere (subțierea fronto-temporală) și subțierea pe coroană, zonele în care concentrațiile receptorilor androgeni sunt mari. La femei, chelia ia de obicei un model mai difuz, cu subțierea în toată partea superioară a capului. Majoritatea femeilor cu alopecie androgenetică nu au o linie de păr în retragere.

-Alopecia androgenetică este cea mai frecventă formă de cădere a părului la bărbați și femei. Este deosebit de frecventă la bărbați și peste 50% din populație o va observa până la vârsta de 50 de ani. După cum îi spune numele, alopecia androgenetică implică interacțiunea atât a hormonilor androgeni cât și a factorilor genetici. Persoanele cu această afecțiune par a fi mai sensibile local la androgeni și au niveluri mai ridicate de proteine ale receptorilor androgenici și dihidrotestosteronă la nivelul scalpului, în comparație cu cele neafectate. Deși dihidrotestosterona este identificată ca hormonul primar implicat în progresul alopeciei androgenetice, nu are o capacitate unică de a influența această afecțiune. Toți steroizii anabolici / androgeni stimulează același receptor celular și ca urmare sunt capabili de asigurare a stimulării androgenice necesare. Chelirea poate rezulta din utilizarea de steroizi, chiar și în absența steroizilor care sunt transformati sau sunt derivate din dihidrotestosteron.

-Genetica alopeciei androgenetice nu este pe deplin înțeleasă. La un moment dat se credea că această afecțiune poate fi moștenită doar de la bunicul matern. Mai multe dovezi recente contrazic această noțiune, arătând totuși un sprijin puternic pentru transmiterea tată-fiu în multe cazuri. O serie de gene au fost identificate ca având o legătură potențială cu tulburarea, incluzând anumite variante (polimorfisme) ale genei receptorului androgenic. Nici o singură variantă genetică nu a fost încă în măsură să explice toate cazurile de alopecia androgenetică însă. AGA se crede acum că implică mai multe gene (poligene). Modul în care aceste gene se combină și nivelul de androgeni de la nivelul scalpului, pot lucra împreună pentru a controla debutul și severitatea alopeciei androgenetice. Se știe că estrogenul prelungește faza de anagen, iar patogeneza acestei afecțiuni poate implica în cele din urmă gene care modifică atât activitatea androgenică cât și cea a estrogenilor.

-Tratamentul pentru alopecie androgenetică la bărbați implică de obicei minoxidil topic și finasterid oral, un inhibitor al enzimei 5-alfa reductază. De obicei, la femei sunt prescrise antiandrogene și medicamente pentru estrogen / progestin. Ambele cazuri se concentrează pe reducerea acțiunii androgenice relative la nivelul scalpului, ceea ce poate (cel puțin temporar) să blocheze starea. Având în vedere acest lucru, mulți utilizatori de steroizi în cauză cu căderea părului își vor adapta consumul de medicamente pentru a reduce la minimum activitatea androgenică inutilă. Aceasta implică de obicei o dozare moderată și o selecție atentă a medicamentelor cu raporturi mari anabolice-androgenice, cum ar fi oxandrolona, metenolona sau nandrolona. În mod alternativ, unii pot alege să utilizeze testosteron injectabil ,esteri combinați cu finasterid pentru a reduce conversia DHT a scalpului. Aceste strategii sunt îndeplinite cu diferite grade de succes.

-Nu a existat niciun studiu privind rolul geneticii în chelie legat de abuzul de steroizi. Anecdotic, persoanele cu alopecie androgenetică vizibilă existentă par a fi cele mai sensibile la efectele steroizilor anabolici / androgeni asupra scalpului. Pentru multe dintre aceste persoane, pierderea părului este accelerată semnificativ atunci când folosesc aceste medicamente. Pe de altă parte, acest efect secundar este în general o problemă mult mai puțin semnificativă la persoanele care nu au observat în prealabil subțiere. Mulți continuă să abuzeze de steroizi ani de zile fără niciun efect vizibil, făcând clar că există această tulburare mai mult decât nivelul androgenilor locali. Este bine înțeles că androgenii joacă un rol în evoluția alopeciei androgenetice pentru cei predispuși genetic. Prin urmare, utilizarea de steroizi poate coincide cu primul debut vizibil al acestei afecțiuni. Nu se cunoaște însă dacă abuzul de steroizi anabolici / androgeni poate provoca chelie la un individ care nu poartă nicio sensibilitate genetică.

Oprirea creșterii

-Steroizii anabolici / androgeni pot inhiba creșterea liniară atunci când sunt administrați înainte de maturitatea fizică. Acești hormoni pot avea de fapt o influență dihotomă asupra înălțimii liniare. Pe de o parte, efectele lor anabolice pot crește retenția de calciu în oase, facilitând creșterea liniară. O serie de programe de steroizi anabolici au reușit să ajute copiii cu statură scurtă să atingă o rată de creștere mai rapidă. În același timp, însă utilizarea de steroizi anabolici / androgeni poate provoca închiderea prematură a plăcilor de creștere care inhibă creșterea liniară suplimentară. Au existat o serie de cazuri de creștere vizibil oprită (statură scurtată) la sportivii tineri care au luat aceste medicamente. Rezultatul specific al terapiei cu steroizi depinde de tipul și doza de medicament administrată, vârsta în care este administrat, durata în care este luat și capacitatea de reacție a pacientului.

-În timp ce androgenii, estrogenii și glucocorticoizii participă în mod inerent la maturitatea oaselor, estrogenul este considerat ca principalul inhibitor al creșterii liniare atât la bărbați, cât și la femei.Femeile sunt mai scurte în medie decât bărbații și de asemenea tind să înceteze să crească la o vârstă ceva mai timpurie din cauza efectelor acestui hormon. Steroizii anabolici / androgeni care fie se transformă în estrogeni fie sunt in mod estrogeni, de asemenea mai susceptibili să inhibe creșterea liniară decât alți agenți. Steroizii anabolici / androgeni populari cu activitate estrogenică includ (dar nu se limitează la) boldenonă, testosteron, metiltestosteronă, methandrostenolonă,nandrolona și oximetolona. Aceste medicamente trebuie utilizate cu precauție suplimentară la pacienții tineri datorită potențialului lor mai mare de a induce un stop de creștere.

-Estrogenul acționează direct asupra plăcilor de creștere a epifizei pentru a inhiba creșterea liniară. Aceste plăci sunt situate la sfârșitul oaselor în creștere și conțin o colecție de celule asemănătoare tulpinilor numite condrocite. Aceste celule proliferează și se diferențiază pentru a forma celule, osoase noi, extinzând lent lungimea oaselor și înălțimea individului. Aceste celule au o durată de viață finită, cu senescență programată (moartea celulelor). Aceasta va determina rata de întindere a condrocitelor, cu senescența programată (moartea celulelor). Aceasta va determina ca rata proliferării condrocitelor să încetinească în timp și în cele din urmă să se oprească. Condrocitele sunt înlocuite cu celule sanguine și osoase în momentul maturității fizice, „fuzionând” oasele și inhibând în continuare creșterea liniară. Stimularea estrogenului pare să accelereze înaintarea vârstei osoase prin epuizarea potențialului proliferativ al condrocitelor mult mai devreme.

-Vârsta va influența, de asemenea sensibilitatea pacientului la fuziunea epifizei. Deoarece copiii mici sunt departe de punctul de maturitate osoasă, efectele inhibitoare ale terapiei cu hormoni durează mai mult să se manifeste în încetarea creșterii. Pe măsură ce vârsta juvenilă, acestea pot deveni mai sensibile la aceste efecte. Studiile care au tratat băieții adolescenți (vârsta medie de 14 ani) pentru statura înaltă, de exemplu, au descoperit că șase luni de enantat de testosteron (500 mg la fiecare două săptămâni) au fost suficiente pentru a reduce înălțimea finală cu aproape trei centimetri în comparație cu rezultatul prevăzut. Aceasta este o doză moderat supra-terapeutică, subliniind faptul că aportul de steroizi în adolescență poate avea un impact foarte tangibil asupra înălțimii. Este posibil ca această problemă să nu fie la fel de simplă precum evitarea steroizilor estrogeni, deoarece steroizii non-estrogeni au indus și maturizarea scheletului. Individual rămân avertizati cu privire la potențialul de întrerupere a creșterii atunci când steroizii anabolici / androgeni sunt utilizați înainte de maturitatea fizică.

Leziuni ale tendoanelor

-Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni este uneori asociată cu o incidență crescută a leziunilor tendonului. Există câteva cauze potențiale pentru acest lucru. Una dintre cele mai de bază este creșterea rapidă a mușchilor. Sub influența steroizilor anabolici / androgeni, mușchii sunt capabili să devină semnificativ mai mari și mai puternici într-o perioadă de timp destul de scurtă. Pe măsură ce cantitatea de greutate ridicată de utilizatorul de steroizi crește, la fel și sarcina plasată pe tendoane. Dacă tendoanelor nu li se oferă suficient timp pentru (sau pur și simplu nu se poate) a compensa tensiunea adăugată, acestea se pot rupe în timpul antrenamentului sau al performanței atletice. Astfel, steroizii anabolici pot duce indirect la acest tip de leziuni la unii utilizatori, în esență, făcându-i prea puternici pentru țesuturile conjunctive proprii.

-De asemenea, pot exista mai multe mecanisme directe care contribuie la acest tip de vătămare. Asemănător țesutului muscular scheletic, tendoanele sunt sensibile la androgeni. Studiile arată că sub stimularea steroizilor anabolizanți, tendoanele devin mai rigide. Deoarece flexibilitatea țesuturilor este redusă, la fel este și rezistența relativă și natura iertătoare a tendoanelor (scăderea esențială a punctului de rupere).În plus, în timp ce steroizii anabolici sunt cunoscuți pentru a ajuta procesul de vindecare în mușchi, studiile sugerează că pot afecta efectiv vindecarea leziunilor de tendon.În timp ce acesta este în mod cert un eveniment post-accidentare, s-ar putea specula că zone mai mici ale accidentarii, s-ar putea să nu se repare corect, slăbind țesuturile. Acești factori, împreună cu o creștere a volumului de muncă datorită capacității de forță extinsă, ar putea explica un potențial mai mare de vătămare a tendoanelor în timpul utilizării de steroizi anabolici / androgeni.

-Datele privind rolul potențial al steroizilor anabolici în vătămarea țesutului conjunctiv este echivoc. Unele studii nu găsesc nicio asociere între utilizarea AAS și leziunea tendonului. Per total,aceste tipuri de răni sunt încă destul de puțin frecvente. Acest lucru ar putea face dificilă dovedirea unei asocieri cu steroizi anabolizanți. Nivelul de utilizare AAS este, de asemenea, fără îndoială un factor puternic care contribuie la acest tip de vătămare. Când vedem rupturi de tendon, acestea tind să fie raportate la culturisti mai avansati si abuzurilor de steroizi. Pe de altă parte, vătămarea tendonului (fără un eveniment specific de accident) pare a fi extrem de neobișnuită la cei care utilizează AAS moderat și își mențin masa corporală la niveluri rezonabile. Potențialul acestui tip de rănire este unul dintre motivele pentru care mulți consideră că este mai bine să acumulezi masă lent și constant cu AAS, în loc să te grăbești să pui cea mai mare masa posibila.

Retentia de apa si sare

-Steroizii anabolici / androgeni pot crește cantitatea de apă și sodiu stocată în organism. Aceasta poate include creșteri atât în compartimentele de apă intracelulare cât și în extracelulare. Lichidul intracelular se referă la apa care a fost extrasă în interiorul celulelor. In timp ceacest lucru nu crește conținutul de proteine al mușchilor, ci extinde celula musculară și este adesea calculat și privit ca o parte a masei totale a corpului fără grăsimi. Apa extracelulară este stocată în sistemul circulator, precum și în diferite țesuturi ale corpului, în spațiile dintre celule (interstițiale). Creșterea lichidului interstițial poate fi observată și tulburătoare din punct de vedere cosmetic. În cazuri puternice, acest lucru poate provoca un aspect foarte pufos pentru corp (periferic sau edem localizat), cu balonarea mâinilor, brațelor, corpului și feței. Acest lucru poate reduce vizibilitatea caracteristicilor musculare în întregul fizic. Retenția excesivă de lichide poate fi asociată și cu tensiunea arterială crescută, care poate crește stresul(solicitare) cardiovasculară și renală.

-Estrogenul este un regulator al retenției de lichide atât la bărbați cât și la femei. Acest efect pare a fi mediat parțial de modificările hipotalamicei vasinopresinei argininei (AVP), hormonul primar implicat în controlul reabsorbției apei la rinichi. Niveluri crescute de estrogenii tind să crească nivelul AVP, ceea ce poate promova stocarea crescută a apei.De asemenea, estrogenul pare să acționeze asupra tuburilor renale la rinichi într-un mod independent de aldosteron de a crește reabsorbția sodiului. Sodiul este principalul electrolit din mediu extracelular și ajută la reglarea echilibrului osmotic al celulelor. Niveluri superioare pot crește semnificativ apa în compartimentul extracelular. Anabolic / androgenic steroizi care fie se transformă în estrogen, fie au activitate estrogenică inerentă, sunt de asemenea acei steroizi care sunt asociați cu creșterea retenției extracelulare a apei.

-Steroizii anabolici / androgeni estrogeni sunt, în general favorizați în scopul obținerii de masă (bulking). Un utilizator de steroizi poate ignora retenția de apă în această fază de antrenament, ocazional chiar găsind creșterile mărite pentru a fi un beneficiu binevenit. Steroizii estrogeni, cum ar fi testosteronul și oximetolona, sunt de asemenea considerați ca cei mai puternici agenți de creștere a masei și a forței, care pot fi cauzate în parte de beneficiile anabolice ale activității estrogenice crescute. Excesul de apă depozitat în mușchi, articulații și țesuturi conjunctive de obicei se crede că crește rezistența unei persoane la vătămari(accidenari). Cu utilizarea multor steroizi anabolici / androgeni puternic estrogeni, retenția de apă poate reprezenta o porțiune mare (35% sau mai mult) din creșterea inițială a greutății corporale în timpul tratamentului cu steroizi. Această greutate este pierdută fără încetare odată ce întreruperea steroizilor sau reducerea activității estrogenice.

-S-au dovedit de asemenea că steroizii nearomatizanți cum ar fi oxandrolona și stanozololul promovează retenția crescută de apă, astfel că acest efect nu este exclusiv pentru substanțele aromatizabile sau estrogenice. Steroizii anabolici cu acțiune estrogenică scăzută sau deloc tind să producă creșteri modeste în apa întregului corp și retenția de lichide intracelulare, însă nu în compartimentul extracelular vizibil. Acești steroizi sunt considerați mai atrăgători din punct de vedere cosmetic și sunt, în general favorizați de culturisti și sportivi când se doreste îmbunătățirea definiției mușchilor. Steroizii anabolici / androgeni populari care sunt asociați cu retenție de apă vizibilă scăzută includ fluoximesteron, metenolon, nandrolonă, oxandrolonă, stanozolol și trenbolonă.

-Retenția excesivă de apă poate fi abordată cu utilizarea de medicamente auxiliare, cum ar fi citratul anti-estrogen de tamoxifen sau un inhibitor de aromatază, cum ar fi anastrozolul. Prin minimizarea activității estrogenilor, aceste medicamente pot reduce eficient nivelul de apă depozitată. În majoritatea cazurilor în care este utilizat un steroid aromatizabil, inhibitorii aromatazei se dovedesc a fi semnificativ mai eficienți în atingerea acestui obiectiv. O practică comună printre culturisti în timpul competițiilor este de a utiliza, de asemenea un diuretic care poate scapa de excesul de apă prin creșterea directă a excreției de apă renală. Aceasta este considerată cea mai eficientă metodă pentru îmbunătățirea rapidă a definirii mușchilor, dar poate fi de asemenea una dintre practicile cele mai riscante. Retenția de apă nu este un efect secundar persistent al consumului de steroizi. Excesul de apă este eliminat rapid iar echilibrul normal al apei se întoarce odată ce administrarea de steroizi anabolizanți / androgeni este oprită.

Fizice (masculin)

Disfonie (modificări vocale)

-Deși sunt mult mai puțin frecvente decât disfonia la femei, steroizii anabolici / androgeni pot modifica fiziologia vocală la bărbați. Aceasta poate include o adâncire a vocii. Disfonia este cea mai frecventă atunci când steroizii anabolici / androgeni sunt administrați în perioada adolescenței, deoarece vocea adultă mai profundă nu a fost încă stabilită sub influența androgenilor. Administrarea de steroizi anabolici / androgeni înainte de maturitate poate provoca, de asemenea, o scădere progresivă a tonului vocal și poate declanșa modificări vocale pubescente la pacienții mai tineri. Androgenii au un efect mult mai mic (adesea minim) asupra fiziologiei vocale la vârsta adultă.Deși în unele cazuri poate fi observată o ușoară scădere a vocii cu utilizarea de androgeni, raporturile privind modificările semnificative din punct de vedere clinic ale calității vocale a bărbaților adulți sunt, de asemenea, foarte rare. A existat, de asemenea, un raport izolat despre stridor (zgomot vibrator la respirație) și răgușeală vocală în raport cu abuzul de steroizi anabolizanți / androgeni. Aceast caz a implicat, de asemenea fumatul, făcând influența directă a steroizilor să fie mai greu de distins. În general, fiziologia vocală este bine stabilită de la vârsta adultă. În afară de reduceri foarte minore ale tonului, steroizii anabolici / androgeni nu sunt așteptați să aibă efecte auditive puternice efecte asupra vocii.

Ginecomastia

-Steroizii anabolici / androgeni cu activitate estrogenică sau progestativă semnificativă pot provoca ginecomastie (dezvoltarea sânilor la femei la bărbați). Această tulburare este caracterizată în mod specific de creșterea excesului de țesut glandular la bărbați, datorită dezechilibrului hormonilor sexuali masculini și femini la sân. Estrogenul este principalul susținător al creșterii glandelor mamare și acționează asupra receptorilor din sân pentru a promova hiperplazia epitelială ductală, alungirea / ramificarea ductală și proliferarea fibroblastelor. Androgenii, pe de altă parte, inhibă creșterea țesutului glandular. Nivelurile ridicate de androgeni serice și estrogenul scăzut împiedică, de obicei, această dezvoltare a țesuturilor la bărbați, dar este posibil la ambele sexe dat fiind mediul hormonal potrivit. Ginecomastia este considerată ca un efect secundar inestetic al abuzului anabolic / androgenic de către majoritatea utilizatorilor. În cazuri extreme, sânul poate adopta un aspect foarte feminin, care este greu de ascuns chiar și cu îmbrăcăminte liberă.

-Ginecomastia tinde să se dezvolte într-o serie de etape progresive. Severitatea acestui proces va varia în funcție de tipul și doza de medicament (e) utilizate și de sensibilitatea individuală la hormoni. Primul semn este de obicei durere în zona mamelonului (ginecodnee). Acest lucru se poate repede, coincide cu umflarea minoră în jurul zonei sfarcului (lipomastia). Aceasta este uneori denumită pseudo-ginecomastie, deoarece implică în principal grăsimea și nu țesutul glandular. În această etapă, poate fi posibilă abordarea umflaturii ușoare a sfârcurilor prin reducerea sau eliminarea compușilor steroidici și administrarea unui medicament anti-estrogenic adecvat timp de câteva săptămâni. Dacă este lăsat netratat, acest lucru poate progresa rapid in ginecomastie, care implică o creștere semnificativă a țesutului adipos, fibros și glandular. Creșterea țesutului dur poate fi simțită cu ușurință în fazele incipiente atunci când prindeți adânc în jurul sfârcului. Ginecomastia notabilă este probabil să necesite o intervenție chirurgicală corectivă (reducerea sânilor la bărbați).

-Deși ginecomastia este un efect secundar foarte frecvent al abuzului de steroizi, având în vedere asocierea sa clară cu anumite medicamente sau practici, este de asemenea unul ușor de evitat. Selecția atentă a steroizilor și dozarea rezonabilă sunt de obicei considerate cele mai de bază și fiabile metode pentru prevenirea apariției sale. Mulți utilizatori de steroizi iau de asemenea frecvent o formă de medicație de întreținere a estrogenului, care poate contracara efectiv efectele estrogenicității crescute.Opțiunile obișnuite includ citratul de tamoxifen anti-estrogen sau un inhibitor de aromatază cum ar fi anastrozolul. Folosirea unui program de recuperare a hormonilor post-ciclu la încheierea administrării de steroizi (care de obicei include câteva săptămâni de utilizare anti-estrogen) este de asemenea recomandată în mod obișnuit, deoarece ginecomastia este uneori raportată în faza de dezechilibru hormonal post-ciclu atunci când steroizii nu sunt de fapt luați.

-Este important de menționat că progesteronul poate crește și efectul stimulator al estrogenului asupra creșterii țesutului mamar. Ca atare, medicamentele progestative pot fi capabile să declanșeze apariția ginecomastiei la persoanele sensibile, chiar și fără creșterea nivelului de estrogen. Steroizii anabolici, în special cei derivați din nandrolonă, sunt cunoscuți că prezintă o activitate progestativă puternică. În timp ce ginecomastia nu este obișnuită conform cu aceste medicamente, ei sunt ocazional legate de acest efect secundar în rapoartele anecdotice. Citratul anti-estrogen de tamoxifen este de obicei luat în astfel de cazuri, deoarece poate compensa efectele estrogenului la receptor, care sunt încă necesare pentru ca progestinele să-și transmită efectele de promovare a creșterii asupra sânului.

Fizice (femeie)

Defecte la naștere

–Expunerea anabolizantă / androgenică a unei femei în timpul sarcinii poate provoca anomalii de dezvoltare la fătul născut. Virilizarea unui făt feminin este o preocupare particulară și poate include hipertrofia clitorală sau chiar creșterea organelor genitale ambigue(Pseudohermafroditismului). Chirurgia reconstructivă va fi necesară pentru a corecta aceste anomalii grave de dezvoltare. Femeile care sunt însărcinate sau încearcă să rămână însărcinate nu trebuie să utilizeze sau să se manevreze direct de materiale steroide anabolice / androgenice (crude,pulbere, pastile, creme, plasturi). Deși steroizii anabolici / androgeni pot reduce numărul de spermatozoizi și fertilitatea la bărbați, ele nu sunt legate de defecte de naștere atunci când sunt luate de tatăl copilului.

Disfonie (modificări vocale)

-Steroizii anabolici / androgeni sunt în mod obișnuit legați de o adâncire a vocii la femei. Acest lucru este cauzat de influența androgenică directă asupra laringelui și a țesuturilor musculare implicate în fiziologia vocală, care (la femei) nu sunt expuse în mod normal la niveluri ridicate de androgeni. Din timp modificările pot include o ușoară ingrosare a vocii, cu schimbări sonore ale tonului la capătul înalt și jos al spectrului vocal (vorbire liniștită și proiecție vocală). De obicei există o frecvență generală mai mică în timpul vorbirii, o reducere a tonului de frecvență înaltă și instabilitatea vocii. În multe cazuri, modificările cauzate de medicamentele AAS pot fi asemănătoare cu ale bărbatului pubescent. Dacă sunt lăsate să progreseze, aceste modificări pot continua să se transforme într-o voce caracteristică masculină .

-Adâncirea vocii este definită ca un efect androgenic sau masculinizant. Steroizii anabolici / androgeni cu androgenicitate relativă mai mare, cum ar fi testosteronul, fluoximesteronul și methandrostenolonul, de asemenea, au o tendință ridicată de a produce schimbări de voce atunci când sunt utilizate la femei. Cu toate acestea, toți steroizii anabolici / androgeni sunt capabili să modifice vocea feminină, având în vedere nivelul adecvat de stimulare. În acest punct, au fost raportate schimbări vocale în condiții terapeutice cu substanțe anabolice ușoare, cum ar fi oxandrolona și nandrolona. Trebuie să aveți grijă să monitorizați vocea în timpul tuturor admisiei AAS, deoarece deseori se generează ușor modificările. Întreruperea imediată a steroizilor anabolici / androgeni poate reduce severitatea simptomelor, deși unele modificări sunt susceptibile să persiste. Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni poate, de asemenea, să modifice permanent fiziologia vocală la femei.

Clitoris marit (Clitoromegalie)

-Sistemele de reproducere masculine și feminine se diferențiază și se dezvoltă sub influența estrogenului și a testosteronului. Chiar și ca adult, sistemul reproducător feminin rămâne sensibil la dezvoltarea hormonilor sexuali masculini. O ridicare a nivelului de androgeni la femei pot stimula creșterea clitorisului (hipertrofie clitorală). Dacă nivelul de androgeni nu este diminuat rapid, acest lucru poate duce la virilizarea organelor genitale externe, caracterizată prin mărirea anormală clinic a clitorisului (clitoromegalie). În cazul clitoromegaliei, clitorisul poate începe să semene cu un penis mic, și poate chiar să se mărească vizibil în timpul excitației sexuale (erecție). În cazuri mai grave, asocierea sa cu un penis mascul poate fi foarte izbitoare și clară. Clitoromegalia poate fi o afecțiune foarte jenantă, provocând de obicei o intervenție rapidă atunci când se observă debutul acesteia.

-Clitoromegalia este cel mai frecvent văzută ca o afecțiune congenitală, deși poate fi cauzată de administrarea de steroizi anabolici / androgeni sau de altă patologie la vârsta adultă (dobândite clitorisului). Ca efect secundar virilizant, clitoromegalia tinde să apară într-un mod dependent de doză (androgenicitate). Ca atare, dozele mai mari și mai multe substanțe androgenice (cum ar fi testosteronul, trenbolona și methandrostenolona) sunt mai susceptibile să declanșeze debutul. Steroizii anabolizanți, cum ar fi nandrolona, stanozololul și oxandrolona sunt mai puțin androgenici și virilizanți și sunt favorizați pentru tratamentul femeilor din acest motiv.Clitoromegalia cauzată de consumul de steroizi este evitabilă și progresivă. Atenuarea excesivă a acțiunii androgenice precoce atunci când este observată este cea mai fundamentală parte a tratamentului. Revenirea țesutului dezvoltat semnificativ va necesita totuși o intervenție chirurgicală reconstructivă(Clitoroplasty). Trebuie să se acorde o atenție specială păstrării fasciculelor neurovasculare dorsale și ventrale și a senzației normale a țesuturilor.

-Steroizii anabolici / androgeni pot determina creșterea părului cu model masculin la femei. Definită medical ca hirsutism, această afecțiune se caracterizează prin creșterea părului în androgeni sensibili zonelor corpului. Odată cu hirsutismul, părul grosier închis (părul terminal) se poate dezvolta pe față, piept, abdomen și spate, zone ale corpului asociate în mod normal cu creșterea părului la bărbați, nu la femei. Tratamentul pentru hirsutism implică de obicei abstinență imediată a aportul de steroizi anabolici / androgeni și inițierea unei strategii de minimizare a acțiunii androgenilor la nivelul foliculilor de păr. Aceasta poate include utilizarea de estrogeni orali, anti-androgeni (spironolactonă) sau finasterid. Ketoconazolul topic, un agent antifungic, a fost de asemenea utilizat cu un anumit succes. Răspunsul la tratamentele medicale poate fi lent, iar modificările cauzate de consumul de steroizi anabolici / androgeni pot persista un an sau mai mult. Epilarea regulată a părului in zonele afectate pot fi necesare. Severitatea hirsutismului va fi legată de androgenicitatea medicamentului (medicamentelor) prelevate, doza și durata de utilizare și sensibilitatea individuala.

Nereguli menstruale

-Steroizii anabolici / androgeni pot modifica ciclul menstrual la femei, ducând la menstruații rare sau absente (amenoree). Fertilitatea poate fi de asemenea întreruptă. Menstruația normală este așteaptă să reia după ce steroizii anabolici / androgeni sunt întrerupeți, iar echilibrul hormonal natural este restabilit. Recuperarea completă a axei hormonale feminine și a fertilității poate dura multe luni în unele cazuri, însă sunt posibile întreruperi pe termen lung ale fertilității, deși este puțin probabilă.

Mărimea redusă a sânului

–Steroizii anabolici / androgeni pot inhiba efectele de estrogen care susțin creșterea asupra țesuturilor mamare și pot determina o reducere vizibilă a mărimii sânilor (atrofie la sân).Utilizarea de androgeni la femei a fost demonstrată în mod specific că determină o reducere a dimensiunii țesutului glandular și că promovează o creștere a țesutului conjunctiv fibros. Aceste modificări fiziologice sunt similare cu cele observate după menopauză, când steroizii sexuali de sex feminin sunt foarte mici.Reducerile mărimii sânilor produse de AAS pot fi foarte persistente după întreruperea consumului de medicamente, deoarece poate exista o remodelare substanțială locală a țesutului sub influența androgenului în exces. Femeile sunt avertizate despre potențialul modificărilor fizice substanțiale ale sânilor cu abuz de steroizi anabolici / androgeni.

Psihologic

-Efectele steroizilor anabolici / androgeni asupra psihologiei umane sunt complexe, controversate și nu sunt pe deplin înțelese. Ceea ce se știe sigur este că steroizii sexuali influențează psihologia umană. Ei joacă un rol în starea generală, starea de alertă, agresivitatea, simțul bună starea și multe alte fațete ale stării noastre psihologice. Există diferențe psihologice cunoscute între bărbați și femei din cauza diferențelor dintre nivelurile de steroizi sexuali și de asemenea modificarea nivelurilor hormonale cu administrarea de steroizi exogeni poate influența psihologia umană. Totuși, puterea exactă a acestei asociații rămâne obiectul multor cercetări și speculații. Analizând unele dintre datele mai substanțiale prezentate până acum, găsim o mai bună (deși incompletă) înțelegere a efectelor AAS in în mai multe domenii cheie ale sănătății psihologice.

Agresiunea

-Bărbații tind să fie mai agresivi decât femeile, caracteristică care a fost parțial atribuită nivelului ridicat de androgeni. Fiziologic se cunosc că androgenii acționează asupra amigdalei și hipotalamusului, zone ale creierului implicate în agresiune umană. Acestea afectează de asemenea cortexul orbito-frontal, o zonă implicată cu controlul impulsurilor. In abuzul de steroizi se raportează în mod frecvent creșterea agresivității (iritabilitate și temperament rău) atunci când iau steroizi anabolici / androgeni. De fapt, în rândul comunității care utilizează steroizi, aceste medicamente sunt adesea diferențiate unele de altele în ceea ce privește proprietățile lor de promovare a agresiunii. Mulți sportivi în sporturi de rezistență explozive chiar favorizează în mod special medicamente androgenice, cum ar fi testosteronul,metiltestosteron și fluoximesteron datorită abilităților lor mai mari percepute de a susține agresivitatea și antrenarea competitivă. În timp ce o oarecare asociere între consumul de steroizi și agresivitate este înțeleasă, amploarea acestei asocieri rămâne subiectul multor dezbateri.

-Efectele psihologice ale dozelor in ordine crescatoare de esteri de testosteron au fost examinate într-o serie de studii controlate cu placebo. La niveluri terapeutice, nu sunt evidente efecte psihologice adverse. Dacă este ceva, terapia de înlocuire a testosteronului tinde să îmbunătățească starea de spirit și sentimentul de bunăstare. Când se utilizează la o doză contraceptivă (200 mg pe săptămână), din nou, nu se observă efecte psihologice semnificative. Pe măsură ce doza atinge un nivel moderat supraterapeutic (300 mg pe săptămână), reacții adverse psihologice, cum ar fi agresivitatea, au început să apară la unii subiecți, dar aceste rapoarte rămân ușoare și rare. La o doză de 500 până la 600 mg pe săptămână (de 5 până la 6 ori mai mult decât nivelul terapeutic), sunt frecvent raportate creșteri ușoare ale agresivității și iritabilității. Aproximativ 5% dintre subiecți au prezentat un comportament maniacal sau hipomanic ca reacție la acest nivel de testosteron, deși marea majoritate a oamenilor încă au prezentat o modificare psihică minoră sau nicio o schimbare.

-Un studiu extins controlat cu placebo îmbunătățește înțelegerea noastră asupra efectelor psihologice ale abuzului de steroizi, adesea caracterizate prin doze extreme și combinații multi-medicamente, prin examinarea a unui grup de 160 de utilizatori obișnuiți înainte și în timpul administrării de sine a unui ciclu de steroizi. Un grup placebo a fost, de asemenea, examinat, care a fost format din 80 de persoane care au luat, fără să știe, medicamente contrafăcute. Au fost efectuate evaluări psihologice ample folosind System Check List-90 (SCL-90) și Hostility și Chestionarul pentru direcția ostilității (HDHQ). Cei care foloseau steroizi placebo nu au observat modificări psihologice semnificative. Abuzul de steroizi, cu toate acestea, a fost asociat cu niveluri mai ridicate de ostilitate în toate măsurile de HDHQ, cu creșteri speciale ale acțiunii, criticâ, ostilitate paranoia, vinovăție, autocritică, blamarea celorlalți, blamarea de sine și ostilitatea generală. Evaluările SCL-90 au fost de asemenea ridicate în timpul abuzului de steroizi pentru compulsivitate obsesivă, sensibilitate interpersonală, ostilitate, anxietate fobică și idei paranoide. Măsurile de ostilitate tindeau să crească semnificativ pe măsură ce nivelul abuzurilor a crescut de la ușor la greu, deși nu a fost raportat niciun comportament violent.

Criminalitatea și violența

-Legăturile dintre abuzul de steroizi anabolici / androgeni și violență au fost mult mai dificil de stabilit. Majoritatea lucrărilor care sugerează o astfel de asociere fie au folosit date corelative, fie au discutat studii de caz individuale. Acestea ajută la lărgirea sferei de cercetare, dar nu sunt de încredere pentru dovedirea cauzalității. De exemplu, un studiu a pus la îndoială un grup de 23 de bărbați care abuzează de steroizi și a raportat că acești bărbați au fost implicați într-un număr semnificativ mai mare de lupte verbale și chiar fizice cu prietenele și soțiile lor în perioada în care au fost administrate medicamente AAS. Cu efectele cunoscute ale steroizilor anabolici / androgeni asupra administrării medicamentelor AAS. Cu efectele cunoscute ale steroizilor anabolici / androgeni asupra agresivității, această constatare este convingătoare. Se poate foarte bine ca unii bărbați să fie mai susceptibili la acest tip de comportament atunci când abuzează de AAS decât alții. O hârtie ca aceasta nu este suficientă, însă, pentru a susține o „furie” violentă. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a stabili dacă AAS poate chiar declanșa un comportament violent la o minoritate extrem de mică de utilizatori și dacă da ce trăsături fac acești indivizi sensibili la această reacție atunci când marea majoritate a utilizatorilor nu o fac.

-De asemenea, criminalitatea gravă a fost dificil de asociat cu abuzul de steroizi. Când este discutat, avem din nou tendința de a vedea date corelative slabe și studii de caz. De exemplu, o lucrare din Suedia raportează o asociere între abuzul de steroizi și armele și infracțiunile de fraudă. Acest lucru nu este sigur, însă, dacă abuzul de steroizi a fost de fapt responsabil pentru această criminalitate sau doar asociat cu aceasta. Este pur și simplu posibil ca acești bărbați să fie mai expuși sau să folosească AAS ilegal din anumite motive neidentificate. O altă lucrare a discutat cu trei persoane fără antecedente penale sau psihiatrice anterioare care au fost arestați pentru omor sau tentativă de omor după abuzul de steroizi anabolici / androgeni. În timp ce povești ca acestea sunt interesante (și numeroase), cu milioane de utilizatori de steroizi în populația generală, ei sunt departe de a convinge. Până în prezent, nu există dovezi medicale concludente conform cărora abuzul de steroizi anabolici / androgeni poate provoca un comportament criminal violent sau grav la un individ anterior stabil mental.

Dependență

-Steroizii anabolici / androgeni sunt considerați a fi droguri de abuz. Deși nu există o definiție universal acceptată pentru aceasta, abuzul este descris în mod obișnuit drept utilizarea continuă a unei substanțe în ciuda consecințelor adverse. Având în vedere consecințele negative asupra sănătății care sunt asociate cu doze supraterapeutice de medicamente AAS, această clasificare este una dificil de contestat. Drogurile de abuz sunt de cele mai multe ori, și droguri de dependență, care în acest context descriu o capacitate afectată de a controla utilizarea unei substanțe. A existat o dezbatere de lungă durată cu privire la dacă steroizii anabolici se potrivesc sau nu definiției medicamentelor dependente.Mai mult, printre cei care susțin noțiunea de dependență de steroizi anabolici, există o divizare în ceea ce privește natura acestei dependențe (psihologice sau fizice).

-Dependența fizică este de obicei considerată cea mai gravă formă de dependență de droguri, deși ambele tipuri pot fi foarte extreme și tulburătoare în funcție de situație. Dependența fizică este definită ca necesitatea administrării unei substanțe pentru ca organismul să funcționeze normal. O dependență fizică este caracterizată de obicei prin toleranță la medicamente și simptome de sevraj dacă medicamentul este întrerupt brusc. Cele mai cunoscute exemple de medicamente de dependență fizică sunt opiacee cum ar fi morfina, hidrocodona, oxicodona și heroina.Opiaceele pot fi medicamente foarte dificile pentru persoanele dependente să renunțe la utilizare, deoarece oprirea folosirii lor tinde să producă simptome de retragere extremă, inclusiv durere fizică, transpirație, tremurari, modificări ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale și pofte intense pentru medicament.Simptomele fizice pot dura câteva zile până la săptămâni după întreruperea medicamentului, în timp ce simptomele psihologice pot persista mai multe luni.

-Abuzul de steroizi anabolici / androgeni ar putea fi asociat cu multe dintre criteriile DSM-IV necesare pentru diagnosticarea dependenței de droguri atât psihologice cât și fizice. De exemplu, nu este neobișnuit ca cineva să ia medicamentele în doze mai mari sau pentru perioade mai lungi de timp pe care îl planificaseră inițial

-(criteriile nr. 1). Mulți abuzatori au, de asemenea, dorința de a reduce utilizarea acestor medicamente, dar îngrijorarea cu privire la dimensiunea musculară pierdută, rezistența sau performanța poate preveni această decizie

-(criteriile nr. 2). Persoanele adesea continuă să facă abuz de steroizi în ciuda consecințelor negative asupra sănătății

-(criteriile nr. 5). Abuzul de steroizi este, de asemenea, asociat cu scăderea nivelului de efect și escaladarea dozelor

-(criteriile nr. 6). În cele din urmă, întreruperea steroizilor a fost asociată cu simptome de sevraj –(criteriile # 7), inclusiv reducerea poftei sexuale, oboseală, depresie, insomnie, gânduri suicidare, neliniște, lipsa de interes, nemulțumire cu imaginea corpului, dureri de cap, anorexie și dorința de a lua mai mulți steroizi.

–Conform Asociației Americane de Psihiatrie și Manualul ei de Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mintale (DSMIV), trei sau mai multe dintre următoarele criterii trebuie îndeplinite pentru diagnosticarea dependenței de droguri psihoactive.

1. Substanța este luată în doze mai mari sau pe perioade mai lungi decât cele prevăzute.

2. Dorință sau eforturi nereușite de a reduce sau de a controla consumul de substanțe.

3. Timp excesiv alocat obținerii, utilizării sau recuperării in urma substanței.

4. Activitățile importante sunt renunțate din cauza consumului de substanțe.

5. Utilizarea continuă a substanțelor în ciuda psihologiei sau fizicului negative si

consecințe.

6. Toleranță sau necesitatea unor cantități mai mari de substanță pentru a atinge dorința sau

efect.

7. Simptome de retragere.

-O dependență de droguri care este izolată după criteriile 1 până la 5 va fi descrisă ca psihologică. Îndeplinirea criteriilor nr. 6 sau # 7 indică faptul că dependența este și una fizică.

-Beneficiile fizice ale steroizilor anabolici / androgeni complică foarte mult problema dependenței de droguri. Spre deosebire de narcotice, principalul motivator al utilizării steroizilor este efectul pozitiv al acestora asupra musculaturii și performanței. Având în vedere acest lucru, dependența de steroizi ar putea de fapt sa fie un diagnostic greșit pentru dismorfie musculară în multe cazuri. Aceasta este o tulburare psihologică caracterizată prin sentimente persistente de inadecvare fizică în ciuda dezvoltării musculare extreme. Abuzul de steroizi (adesea extrem) este foarte frecvent întâlnit în dismorfie musculara, alături de antrenamentele de rezistență compulsivă. Dar abuzul de steroizi este considerat ca un simptom al acestei tulburări, nu o cauză. Într-un sens similar, calitățile fizice, de rezistență și de îmbunătățire a performanței ale steroizilor anabolici / androgeni ar putea conduce la abuzul mare sau total. O analogie ar fi așa-numita dependență de ciocolată. Unele persoane dezvoltă probleme psihologice tangibile în jurul consumului de ciocolată, cu comportament necontrolat și consecințe sociale și de sanatate negative. Dar nu avem în vedere ciocolata în sine ca substanță care provoacă dependență.

-Există unele dovezi că calitățile de consolidare ale consumului de steroizi depășesc o atracție către beneficiile lor fizice. Animalele de laborator, cum ar fi șoarecii și hamsterii carora se auto-administreaza în mod repetat testosteron și alți steroizi anabolici / androgeni, de exemplu, un efect care nu poate fi cauzat de o percepție a schimbărilor fizice. Testosteronul este, de asemenea, cunoscut că interacționează cu sistemul de dopamină mezolimbică, care este comun cu alte medicamente de abuz. Studiile sugerează suplimentar că steroizii anabolici / androgeni influențează densitatea transportatorilor de dopamină și crește sensibilitatea sistemului de recompensare a creierului. Sunt cunoscuți că steroizii influențează psihologia, iar abuzatorii raportează în mod obișnuit un sentiment crescut de bunăstare, vitalitate și încredere atunci când iau medicamente AAS. Unii speculează că acest lucru se datorează în parte unui efect psihoactiv inerent. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina dacă steroizii anabolici / androgeni sunt de fapt medicamente psihoactive ușoare.

-Steroizii anabolici / androgeni nu sunt medicamente cu o intoxicație marcată, ceea ce îi fac foarte diferiți de alte medicamente și abuzuri sau dependențe. Acest lucru face dificilă diagnosticarea dependenței de droguri. Prin definiție, dependența de droguri este legată de abuzul de asubstanță psihoactivă și nu se știe dacă medicamentele AAS pot fi clasificate cu exactitate drept substanțe psihoactive. În prezent, majoritatea experților nu consideră steroizii anabolici / androgeni drept medicamente cu dependență fizică adevărată. Este dificil de corelat dezechilibrul hormonal post-ciclu cu simptomele tradiționale de sevraj și toleranța este într-adevăr o funcție a limitelor metabolice asupra creșterii musculare, nu neapărat o diminuare biologică ca efect. Persoanele rămân avertizate însă că abuzul de steroizi este asociat frecvent cu semnele dependenței psihologice. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a evalua natura biologică și psihologică a abuzului de steroizi.

Depresie / Sinucidere

–Abuzul de steroizi anabolici / androgeni poate fi asociat cu atacuri de depresie. Acest lucru este cel mai frecvent după ce administrarea de medicamente AAS a fost întreruptă, în special în urma unor doze mari sau cicluri lungi. În timpul administrării steroizilor,producția naturală de hormoni este diminuată, deoarece organismul recunoaște excesul de hormoni. Când medicamentele steroizi sunt întrerupte brusc, totuși, organismul poate intra într-o stare de hipogonadism temporar (niveluri scăzute de androgeni). Aceasta poate fi asociată cu o serie de simptome psihologice, inclusiv depresie, insomnie și pierderea interesului. Această afecțiune este de obicei denumită depresie de intrerupere a steroizilor anabolici și poate persista săptămâni sau chiar luni, deoarece organismul reia lent producția normală de hormoni.

– Cea mai obișnuită metodă de abordare a depresiei de oprire a steroizilor anabolici la bărbați este preventivă cu implementarea unui program agresiv de recuperare a hormonului după ciclu. Aceste programe se bazează de obicei pe utilizarea combinată a HCG (gonadotropină corionică umană) și a medicamentelor anti-estrogenice, cum ar fi tamoxifenul și clomifenul. Acestea sunt folosite împreună într-un mod care poate stimula și sensibiliza axa testiculară- hipofizică-hipotalamică , permițând revenirea mai rapidă a producției de hormoni naturali. Alternativ sau concomitent, fluoxetina (sau alte medicamente antidepresive) poate ajuta la ameliorarea simptomelor depresiei în urma incetarii folosirii steroizilor, mai ales atunci când această depresie este prelungită sau severă. Aceste medicamente trebuie utilizate cu precauție, deoarece acestea au fost, de asemenea, legate cu gânduri crescute de sinucidere la unii pacienți.

– Deși este mai puțin frecventă, depresia este uneori raportată în timpul administrării active de steroizi anabolici / androgeni. Aceasta poate fi cauzată de un dezechilibru al nivelurilor de steroizi sexuali, în special în ceea ce privește androgenicitatea relativă sau estrogenicitatea. În mai multe cazuri, nu va implica o situație în care nu este prezentă o androgenicitate suficientă, de obicei când se iau în special medicamente anabolice. Cu toate acestea, având în vedere natura diversă în care steroizii sexuali interacționează cu psihologia umană, este dificil să se contureze clar parametrii necesari pentru dezvoltarea acestui tip de depresie. Problema suplimentară este faptul că această depresie poate implica niveluri crescute sau suprimate ale anumitor steroizi sexuali. Adăugarea testosteronului la un ciclu de steroizi anabolici care provoacă depresie poate atenua problema în multe (dar nu în toate) cazuri, deoarece poate oferi atât o acțiune androgenică suplimentară, cât și una estrogenică.

– Sinuciderea a fost legată de abuzul anabolic / steroizilor în cazuri rare. Astfel de rapoarte sunt de obicei studii de caz care implică persoane despre care se credea ca sunt stabili psihologic înainte de a abuza de AAS și care s-au sinucis în timpul sau după utilizarea medicamentelor. Se știe că depresia este frecventă în timpul incetarii de steroizi anabolizanți. Se știe, de asemenea, că un procent mic de utilizatori sunt deosebit de sensibili la efectele psihologice ale steroizilor anabolici / androgeni și observă schimbări de dispoziție dramatice, comportament maniacal și / sau depresie severă cu utilizarea lor. Nu se știe de ce acești indivizi au reacții atât de extreme, în timp ce marea majoritate a utilizatorilor observă doar modificări ușoare sau moderate ale stării lor psihologice. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru identificarea și înțelegerea acestor persoane.Consumatorii sunt avertizați că efectele psihologice adverse, inclusiv depresia severă și gândurile suicidare, au fost asociate cu abuzul de steroizi la o mică minoritate de utilizatori.Dincolo de acest lucru, nu există dovezi convingătoare care să sugereze că abuzul de steroizi anabolizanți / androgeni va duce la sinucidere în cazul utilizatorilor stabili mental.

Insomnie

– Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni poate fi asociată cu insomnie. Această reacție adversă pare a fi legată de un dezechilibru al nivelurilor hormonale și a fost observată atât în exces, cât și în stări hormonale insuficiente. De exemplu, insomnia este frecventă în rândul bărbaților care suferă de niveluri scăzute de androgeni (hipogonadism). De asemenea, este frecvent raportat de către consumatorii de steroizi în perioada refractară post-ciclu, când nivelul androgenilor endogeni sunt scazuti din cauza suprimării induse de steroizi. În același timp, acest efect secundar este observat și în timpul administrării active AAS, când nivelurile de androgeni sunt foarte mari. Etiologia completă a insomniei legate de steroizi nu este pe deplin înțeleasă, deși crescut cortizolul sau estrogenul diminuat este de obicei blamat. Având în vedere interacțiunile complexe dintre steroizii sexuali și psihicul uman, este dificil de prezis cum și când va apărea această reacție adversă. În timp ce insomnia poate fi frecvent raportată în rândul utilizatorilor de steroizi, acest efect secundar ajunge rar la un nivel semnificativ din punct de vedere clinic.

Reproductiv (masculin)

Infertilitate

– Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni poate afecta fertilitatea. Corpul uman se străduiește să mențină echilibrul în nivelul hormonilor sexuali (homeostază). Acest echilibru este reglementat în mare parte de axa hipotalamică-hipofizară-testiculară (HPTA), care este responsabilă de controlul producerii de testosteron și spermatozoizi. Administrarea de steroizi anabolici / androgeni asigură organismului steroizi sexuali suplimentari, pe care hipotalamusul îi poate recunoaște ca exces. Răspunde la acest exces reducând semnalele care susțin producerea excesului hipofizar. Răspunde la acest exces reducând semnalele care susțin producerea hormonului luteinizant (LH) gonadotropinelor hipofizare și hormonului stimulator al foliculilor (FSH). LH și FSH stimulează în mod normal eliberarea de testosteron de către testicule (gonade) și, de asemenea, crește cantitatea și calitatea spermei. Când nivelul LH și FSH scad, nivelul de testosteron, concentrațiile de spermă și calitatea spermatozoizilor pot fi reduse.

– Când sunt administrate în niveluri suprafiziologice, steroizii anabolici / androgeni induc în mod obișnuit oligozoospermia. Aceasta este o formă de fertilitate redusă caracterizată prin a avea mai puțin de 20 de milioane de spermatozoizi pe ml de ejaculat. Calitatea spermatozoizilor poate fi de asemenea afectată sub influența AAS, după cum se remarcă prin creșterea numărului de spermatozoizi anormali sau hipokinetici (observând mișcarea redusă). Fertilitatea este posibilă în timpul oligozoospermiei, cu toate acestea, deoarece sperma viabilă este totuși făcută de organism. Șansele de concepție sunt doar semnificativ mai mici decât atunci când concentrațiile spermei sunt normale. În multe cazuri, azoospermia este atinsă în timpul administrării AAS, care este definită ca neexistând spermă măsurabilă în ejaculare.Concepția nu este posibilă în cazul azoospermiei adevărate induse de steroizi. Rețineți că, în unele cazuri, fertilitatea a fost refăcută temporar în timpul abuzului activ de steroizi anabolici / androgeni cu utilizarea gonadotropinei corionice umane (HCG).

– Fertilitatea diminuată este considerată un efect secundar reversibil al abuzului de steroizi anabolici / androgeni. Concentrațiile de spermatozoizi revin de obicei la normal în câteva luni de la întreruperea consumului de medicamente. Un program substanțial de recuperare post-ciclu bazat pe utilizarea HCG,tamoxifenul și clomifenul pot scurta semnificativ perioada refractară și este foarte recomandat în rândul celor din comunitatea care utilizează steroizi. Într-un procent mic de cazuri, în special după perioade lungi de abuzuri mari de steroizi, recuperarea HPTA poate fi foarte prelungita, care durează până la un an sau mai mult pentru recuperarea completă. Datorită simptomelor psihice și fizice nedorite care pot fi asociate cu o stare prelungită de niveluri scăzute de testosteron, o astfel de fereastră lungă de recuperare este rareori considerată acceptabilă. Acest lucru va determina de obicei o persoană să solicite intervenția medicală sau să inițieze un program agresiv de recuperare HPTA.

– Capacitatea steroizilor anabolici / androgeni de a suprima LH, FSH și fertilitatea a inițiat o mare cantitate de cercetări în jurul utilizării lor ca anticoncepționale masculine. Testosteronul injectabil a fost studiat pe larg de Organizația Mondială a Sănătății de exemplu, și a fost determinat a fi o metodă sigură și moderat eficientă de combatere a fertilitatii masculine. În studiile care au administrat 200 mg de enantat de testosteron pe săptămâna bărbaților sănătoși, azoospermia a fost obținută la 65% dintre pacienți în decurs de șase luni. Majoritatea pacienților rămași au fost oligozoospermici. Această fertilitate diminuată a fost complet reversibilă, iar concentrațiile de spermă de bază au revenit în termen de șapte luni, în medie după întreruperea medicamentului. O stare de azoospermie completă este obiectivul dorit al contracepției masculine, însă acest lucru nu a fosta fost obținut în mod sigur numai cu medicamente AAS chiar și în doze mari. Steroizii anabolici / androgeni nu sunt aprobați de asemenea pentru utilizare ca contraceptive masculine.

Libido / disfuncție sexuală

– Steroizii anabolici / androgeni pot modifica dorința și funcționarea sexuală. Cu toate acestea, natura efectelor acestora poate varia în funcție de medicamentele și dozele utilizate, precum și de sensibilitatea individuală a utilizatorului la manipularea hormonală. Una dintre cele mai frecvente răspunsuri este unul stimulativ. Testosteronul este principalul steroid sexual masculin. Ca atare, este responsabil pentru creșterea dorinței sexuale și pentru susținerea multor funcții ale sistemului reproductiv masculin. Deoarece toti steroizii anabolici / androgeni provin din testosteron (și au acțiuni similare), utilizarea acestor medicamente este adesea legată de creșterea dorinței sexuale, precum și de copulație și frecvența orgasmului. O creștere semnificativă a frecvenței și a duratei erecțiilor poate de asemenea remarcat. În cele mai multe cazuri, aceste efecte secundare nu sunt tulburătoare și pot fi chiar considerate ca fiind pozitive de către indivizi (unii consideră că își îmbunătățesc viața sexuală).

– Utilizarea AAS poate fi asociată și cu diminuarea libidoului și funcționarea sexuală. Acest lucru s-ar putea datora mai multor factori. Una este o activitate androgenică insuficientă. Acest lucru se remarcă uneori prin utilizarea de steroizi anabolici în principal, cum ar fi metenolona, nandrolona sau oxandrolona,care poate să nu ofere suficientă androgenicitate pentru a compensa testosteronul endogen suprimat. De asemenea, studiile arată că estrogenul joacă un rol important în libidou și funcția sexuală la bărbați. Prin urmare, utilizarea unor steroizi nearomatizabili sau a medicamentelor care inhibă aromatazele determină uneori și interferențe. Adăugarea sau substituirea testosteronului în timpul unui ciclu este de obicei considerată cea mai fiabilă modalitate de a corecta problemele legate de funcționarea sexuală masculină, deoarece completează întregul spectru de activități cu steroizi sexuali. Rețineți că problemele sexuale sunt frecvente și după întreruperea steroizilor, atunci când nivelul de steroizi endogeni este scăzut.

Priapism

– În cazuri foarte rare, steroizii anabolici / androgeni au fost legați de priapism.Aceasta este o afecțiune caracterizată prin dezvoltarea unei erecții care nu se va întoarce la starea sa flască în patru ore. Priapismul este o afecțiune foarte gravă, care poate necesita intervenție medicală sau chirurgicală. Dacă este lăsat netratat, priapismul poate duce la permanentleziuni ale penisului, disfuncție erectilă sau chiar gangrenă, care poate necesita îndepărtarea penisului. Când priapismul este legat de utilizarea de steroizi, testosteronul este de obicei responsabil.Mai mult, această afecțiune pare a fi mai frecventă la pacienții mai tineri care urmează un tratament pentru hipogonadism. Acest lucru se poate datora în parte unei creșteri rapide a androgenicității, într-un sistem reproductiv masculin care nu a fost încă expus la niveluri ridicate de stimulare.Priapismul este foarte puțin probabil să se dezvolte la consumatorii de steroizi adulți.

Cancer de prostate

– Cancerul de prostată depinde de androgeni. Această boală nu se va dezvolta dacă androgenii sunt eliminați din organism la o vârstă fragedă (ca în cazul castrării), iar reducerea activității androgenice la pacienții cu boală activă este considerată o cale standard de tratament. O imagine completă a implicării androgenilor rămâne însă neclară. Studiile arată că nu există nicio asociere între nivelul de testosteron și probabilitatea dezvoltării cancerului de prostata. La aceeași notă, administrarea de testosteron exogenă în timpul terapiei de substituție cu androgeni pare să nu aibă niciun efect asupra riscului de a dezvolta această boală. O revizuire a literaturii medicale disponibile nu susține de asemenea un risc crescut de cancer de prostată la consumatorii de steroizi, care suportă de obicei niveluri excesive de stimulare androgenică. Modelul prezent sugerează că, deși testosteronul este o componentă necesară a cancerului de prostată, acesta nu pare să fie un declanșator direct pentru debutul său.

– Noile diagnostice de cancer de prostată sunt uneori raportate în timpul terapiei de înlocuire a testosteronului și a abuzului de steroizi. Astfel de rapoarte pot fi rezultatul unei afecțiuni nediagnosticate anterior sau a unei dezvoltări fără legătură a acestei boli, stimularea androgenilor ajutând rata de creștere a tumorilor. Multe forme de cancer de prostată posedă receptori funcționali ai androgenilor și au un grad ridicat de androgeni. Ca atare, ele pot fi stimulate să crească sub influența testosteronului sau a altor steroizi anabolici / androgeni. Având în vedere acest efect, medicamentele AAS sunt contraindicate de obicei la pacienții cu antecedente de cancer de prostată. În timp ce administrarea de steroizi pare a fi puțin probabil să provoace cancer de prostată, indivizii rămân avertizați că utilizarea testosteronului sau a altor medicamente AAS de către cineva cu un cancer de prostată malign nediagnosticat (latent) anterior ar putea duce la avansarea mai rapidă a acestei boli.

Mărirea prostatei

– Steroizii anabolici / androgeni pot influența mărimea prostatei. Androgenii sunt integrali pentru dezvoltarea prostatei în viața timpurie și sunt esențiali pentru menținerea structurii și funcției prostatei de-a lungul vârstei adulte. Creșterea nivelului de androgeni duce adesea la stimularea creșterii la această glandă (hipertrofie de prostată). De exemplu, a fost raportat un volum crescut de prostată la unii pacienți care au primit injecții de testosteron pentru tratamentul hipogonadismului. În timp ce hipertrofia extremă a prostatei nu este frecventă sub aspect terapeutic, volumul prostatei tinde să atingă o dimensiune considerată normală pentru un anumit nivel de androgeni. Nivelurile de PSA (antigen specific prostatei) s-au dovedit a crește și sub influența testosteronului exogen la unii pacienți, ceea ce este un diagnostic marker al sănătății prostatei adesea corelat cu volumul prostatei. În plus, reducerea stimulării prostatei prin scăderea nivelului de androgeni tinde să reducă volumul prostatei.

– Abuzul de steroizi anabolici / androgeni poate duce la creșteri semnificative ale volumului prostatei. În cazuri mai severe, acest lucru poate duce la hipertrofie benignă a prostatei (BPH). BPH este o afecțiune obișnuită la bărbații mai în vârstă, caracterizată prin reducerea fluxului de urină, dificultate sau disconfort la urinare,și modificări ale frecvenței urinare. Rapoartele anecdotice ale BPH în rândul culturistilor care utilizează steroizi nu sunt frecvente, dar apar cu suficientă frecvență pentru a justifica îngrijorarea.Astfel de rapoarte sunt cel mai adesea legate de mai multe medicamente androgenice, cum ar fi testosteronul și trenbolona, sau dozarea excesivă a AAS în general. Unul dintre cele mai extreme raporturi de hipertrofie de prostată a venit de la Dr. John Ziegler, medicul olimpic din SUA acreditat cu introducerea Dianabolului în sport. Dr. Ziegler a menționat că, la mijlocul anilor ’50, mulți halterofili ruși au abuzat atât de mult de testosteron încât au avut nevoie de cateterizare pentru a urina. Dianabol a fost eliberat la scurt timp, ceea ce este structural un derivat strâns al testosteronului cu androgenicitate redusă.

– Studiile asupra abuzatorilor de steroizi anabolici / androgeni arată o stimulare preferențială a prostatei interne sub influența acestor medicamente, într-o zonă în care se știe că are origini de hipertrofie benignă de prostată. În schimb, cancerul de prostată se dezvoltă de obicei în zonele periferice ale glandei. Se știe că există o oarecare asociere între BPH și cancerul de prostată, deși natura și puterea exactă a acestei asociații rămân incerte. Valorile PSA sunt adesea (deși nu întotdeauna) crescute în ambele tulburări și servesc ca un marker potențial al problemei. Este important ca bărbații să monitorizeze în mod regulat sănătatea prostatei prin examinări digitale rectale și teste de sânge pentru nivelurile de PSA. Utilizarea de steroizi anabolici / androgeni este, în general, imediat întreruptă dacă apar semne de BPH sau valori crescute ale PSA.

– În plus față de androgeni, se știe că estrogenii sunt implicați în creșterea și funcționarea prostatei. În timp ce androgenii sunt, în general, stimulatori pentru creșterea prostatei, cu toate acestea, estrogenul exercită atât efecte protectoare cât și adverse. Din partea benefică, stimularea receptorului de estrogen (subtipul ER-beta) poate ajuta la protejarea prostatei de inflamații, hiperplazie celulară și carcinogeneză. În schimb, stimularea subtipului alfa al receptorului de estrogen este legată de proliferarea anormală a celulelor, inflamație și carcinogeneză. Modul în care aromatizarea testosteronului și AAS (care va duce la stimularea ambelor subtipuri de receptori) va avea efect de hipertrofie de prostată, rămâne neclar. Creșterea prostatei și creșterea valorilor PSA s-au remarcat în timpul administrării de steroizi atât cu steroizi estrogeni slabi cât și puternici. Mai mult, administrarea de anastrozol (un inhibitor al sintezei de estrogen) în timpul administrării de testosteron nu pare să blocheze stimularea prostatei. În prezent, cea mai reușită strategie de minimizare a hipertrofiei prostatei pare să fie concentrată pe reducerea acțiunilor androgenice relative, nu estrogenice.

Atrofie testiculară

– Steroizii anabolici / androgeni pot produce atrofie (contracție) a testiculelor. Testosteronul este sintetizat și secretat de celulele Leydig din testicule. Eliberarea sa este reglată de axa hipotalamică-hipofizară-testiculară, un sistem care este foarte sensibil la steroizii sexuali. Când se administrează steroizi anabolizanți, HPTA va recunoaște nivelul crescut de hormoni și va răspunde prin reducerea sintezei de testosteron. Dacă testiculelor nu li se oferă o stimulare amplă, în timp se atrofiază, proces care poate implica atât o pierdere a volumului și formei testiculelor. Această atrofie poate fi sau nu evidentă pentru individ. În unele cazuri, testicele vor părea normale, chiar dacă funcționarea lor este insuficientă. În alte cazuri, contracția este foarte evidentă. Atrofia testiculară vizibilă este unul dintre cele mai frecvente efecte secundare ale abuzului de steroizi, care apare în peste 50% din toți consumatorii de steroizi anabolizanți / androgeni.

– Deși atrofia testiculară este foarte frecventă în frecvență, este considerată, de asemenea, ca un efect secundar temporar-reversibil. Gonadele, prin natura lor, vor varia ca mărime sub influența hormonală. Atrofia nu trebuie să producă daune permanente. Rețineți, totuși, că poate fi o problemă oarecum persistentă. Poate dura multe săptămâni sau luni de stimulare suficientă a LH după întreruperea steroidului pentru restabilirea volumului testicular original. De asemenea, atrofia testiculară este de obicei cauza principală a hipogonadismului post-ciclu prelungit. În cazuri extreme, recuperarea completă poate dura mai mult de 12 luni și poate chiar necesita o intervenție medicală. Pentru a minimiza această fază de recuperare poate fi utilizat un program de recuperare post-ciclu, inclusiv HCG (care imită activitatea hormonului luteinizant). Acest medicament este de asemenea frecvent eficient pentru menținerea masei testiculare atunci când este utilizată periodic în timpul administrării de steroizi.HCG trebuie utilizat cu precauție, cu toate acestea, deoarece utilizarea excesivă poate provoca desensibilizarea testicelor la LH, complicând recuperarea HPTA.

– Unii dintre cei mai puternici steroizi anabolici / androgeni, incluzând testosteronul, nandrolona, trenbolona și oximetolona, par a fi mai supresiv asupra testosteronului decât multe alte medicamente AAS. Acest lucru poate fi explicat parțial prin estrogenic suplimentar sau activitatea progestativă inerentă acestor steroizi, deoarece estrogenii și progestinele asigură, de asemenea, inhibarea feedback-ului negativ al eliberării testosteronului. Este important de menționat însă că toți steroizii anabolici / androgeni sunt capabili să suprime secreția de testosteron. Aceasta include în principal compuși anabolici, cum ar fi metenolona și secreția. Aceasta include în principal compuși anabolici, cum ar fi metenolona și oxandrolona, care sunt în mod normal considerate mai ușoare în această privință. În timp ce acești compuși pot fi mai puțin inhibitor al sintezei de testosteron în anumite condiții terapeutice, atunci când sunt luate în dozele supraterapeutice necesare pentru îmbunătățirea fizică sau a performanței, atrofia și reprimarea semnificativă sunt frecvente și distincțiile sunt mai puțin pronunțate.

Reacții anafilactoide

– O reacție anafilactoidă este un răspuns alergic grav și poate pune viața în pericol la administrarea unei substanțe străine. Simptomele acestei afecțiuni includ mâncărimi ale pielii și ochilor, umflarea mucoaselor, stupilor, scăderea tensiunii arteriale, dureri abdominale, vărsături și vasele de sânge dilatate. Mușchii netezi pot fi, de asemenea, stimulați să se contracte, limitând astfel respirația. Șocul anafilactic se poate dezvolta în cazuri severe,care este marcat de inconștiență, comă sau moarte. Simptomele fizice ale acestei afecțiuni sunt medicate prin eliberarea de histamină, leucotriene C4, prostaglandină D2 și triptază. O reacție anafilactoidă are multe din aceleași caracteristici ca și anafilaxia,deși nu este mediat sistemul imunitar. Reacțiile anafilactoide sunt foarte puțin frecvente cu medicamente hormonale, cum ar fi steroizii anabolici / androgeni. Rămân avertizări despre această reacție standard pentru multe (deseori) medicamente injectabile. Reacțiile ușoare ale pielii pot fi tratate eficient cu un antihistaminic. Manifestările mai grave pot necesita epinefrină IV și alte îngrijiri de susținere. Având în vedere potențialul unei escaladări rapide a acestor condiții, trebuie solicitată asistență medicală imediată dacă apare o reacție anafilactoidă.

Cancer, creier

– Steroizii anabolici / androgeni nu sunt asociați cu cancerul creierului. Complicațiile legate de o formă de cancer rară și, de obicei fatală, numită limfom primar al sistemului nervos central (creier) au provocat moartea celebrului jucător de fotbal american Lyle Alzado. Acest tip de cancer cerebral apare cel mai frecvent la pacienții cu imunitate compromisă, cum ar fi cei care suferă de virusul imunodeficienței umane (HIV), sau destinatarii transplantului de organ care iau medicamente imunosupresoare pentru a preveni respingerea organului. Înainte de moartea sa, Alzado a auto-atribuit cancerul său la 14 ani de abuz de steroizi anabolici / androgeni. În timp ce steroizii anabolici / androgeni pot fi ușor imunosupresivi, aceste medicamente nu sunt asociate cu imunosupresie clinică extremă care ar putea duce la limfom cerebral.De asemenea, nu există dovezi clinice sau niciun mecanism înțeles care să sugereze că abuzul de AAS este responsabil pentru moartea lui Alzado. Chiar dacă medicii spun că nu există nicio dovadă a unei asocieri între consumul de droguri care îmbunătățește performanța și cancerul lui Alzado, această poveste este relatata frecvent în mass-media pentru a transmite pericolele abuzului de steroizi.

Cancer, san

– Deși extrem de rar, cancerul mamar de sex masculin a fost asociat cu administrarea de testosteron. Nu se cunoaște, însă, dacă terapia cu hormoni a fost legată de debutul acestei boli sau dacă a fost doar incidentală pentru progresia și descoperirea ei. Androgenii în general prezintă efecte inhibitoare asupra cancerelor de sân care răspund hormonilor și au fost de fapt utilizate în tratamentul lor. Pe de altă parte, estrogenii pot susține creșterea multor tumori ale sânului. Nu este neobișnuit ca nivelul crescut de estrogen să rezulte din terapia cu testosteron și cel puțin un rol de susținere este plauzibil. Relația exactă între cazurile izolate de carcinom mamar și administrarea de testosteron la bărbați rămâne neclară. Testosteronul este în prezent contraindicat la pacienții cu cancer de sân.

Rezistenta la insulina

-Datele privind efectele steroizilor anabolici / androgeni asupra sensibilității la insulină sunt greu de interpretat. Se pare că atunci când aceste medicamente sunt utilizate inițial, reducerile de grăsime corporală sunt comune, în special țesutul adipos visceral. Aceasta poate îmbunătăți de fapt sensibilitatea la insulină și starea metabolică generală și poate reduce anumiți factori de risc specifici pentru diabet și boli cardiovasculare. Dincolo de aceasta, efectele AAS asupra metabolismului glucozei nu sunt pe deplin înțelese și dificil de prevăzut. Studiile care au utilizat doze supraterapeutice de testosteron și nandrolonă nu au reușit să producă nicio modificare negativă, ceea ce sugerează că abuzul moderat de AAS nu este probabil asociat cu afectări ale sensibilității la insulină. In acelasi timp,studiile sugerează că ar putea exista probleme cu abuzul puternic de steroizi. Cercetările ulterioare sunt necesare pentru a evalua impactul abuzului de steroizi asupra sănătății metabolice.

– Steroizii anabolici / androgeni pot modifica sensibilitatea la insulină, o măsură importantă a sănătății metabolice. Cu toate acestea, efectul acestor medicamente poate fi variabil. De exemplu, administrarea de testosteron poate îmbunătăți sensibilitatea la insulină la bărbații cu hipogonadism. De asemenea, s-a demonstrat că oxandrolona (20 mg pe zi) îmbunătățește sensibilitatea la insulină la bărbații mai în vârstă (60 până la 87 de ani). Aceste rezultate metabolice benefice au fost corelate cu reducerea țesutului adipos visceral (TVA). Acesta este un strat adânc de grăsime care înconjoară organele abdominale și este asociat cu rezistența la insulină. Rezistența la insulină poate duce și la alte probleme de sănătate incluzând hipertensiunea, trigliceridele crescute și colesterolul și riscul crescut de diabet și boli cardiovasculare. Prin reducerea nivelului de VAT, testosteronul și AAS pot îmbunătăți sensibilitatea la insulină și, probabil, sănătatea metabolică.

– În schimb, abuzul de steroizi anabolici / androgeni a fost asociat cu metabolizarea glucozei afectate. Într-un studiu, s-a arătat că powerlifters care au abuzat de AAS în doze mari de până la șapte ani au diminuat toleranța la glucoză și au crescut rezistența la insulină.În ciuda unui istoric îndelungat de exerciții de rezistență, acești subiecți au secretat mai multă reacție la insulină pentru ingerarea măsurată a glucozei decât chiar și subiecții de control sedentari obezi.Studii suplimentare cu methandrostenolon au demonstrat creșterea semnificativă a secreției de insulină și a rezistenței potențiale. Cu toate acestea, nu există rezultate similare în toate studiile AAS. De exemplu, enantatul de testosteron în doze de până la 600 mg pe săptămână timp de 20săptămâni nu au reușit să producă modificări ale sensibilității la insulină la bărbații tineri sănătoși.Decanoatul de nandrolonă (300 mg pe săptămână) nu a afectat toleranța la glucoză și a îmbunătățit de fapt eliminării glicemiei independent de insulină. Datele privind efectele steroizilor anabolici / androgeni asupra sensibilității la insulină sunt greu de interpretat. Se pare că atunci când aceste medicamente sunt utilizate inițial, reducerile de grăsime corporală sunt comune, în special țesutul adipos visceral. Acest lucru poate îmbunătăți de fapt sensibilitatea la insulină și starea metabolică generală,și reducerea anumitor factori de risc specifici pentru diabet și boli cardiovasculare. Dincolo de aceasta, efectele AAS asupra metabolismului glucozei nu sunt pe deplin înțelese și dificil de prevăzut.Studiile care folosesc doze supraterapeutice de testosteron și nandrolonă nu au reușit să producă modificări negative, ceea ce sugerează că abuzul moderat de AAS nu este probabil asociat cu deficiențe de sensibilitate la insulină. În același timp, studiile sugerează că ar putea exista probleme cu abuzul de steroizi grei. Cercetările ulterioare sunt necesare pentru a evalua impactul abuzului de steroizi asupra sănătății metabolice.

Epistaxisul, Sângerarile nazale

– Utilizarea de steroizi anabolizanți / androgeni poate fi asociată cu sângerari nazale periodice. Conform unui studiu, aproximativ 20% dintre utilizatorii iliciti de steroizi au raportat acest efect secundar, ceea ce îl face destul de comun. Sângerarile nazale nu sunt un rezultat direct al acțiunii androgenice, dar sunt secundare creșterilor tensiunii arteriale induse de steroizi și / sau reducerii factorilor de coagulare a sângelui.Deși pot fi înfricoșători, majoritatea sangerarilor sunt inofensive și nu vor necesita asistență medicală de urgență. Cu toate acestea, în cazul în care sunt legate de consumul de steroizi, acestea pot reflecta alte probleme de sănătate subiacente mai grave, în special hipertensiunea. Sângerarile nazale care apar sub influența AAS, de obicei, încetează să reapară la scurt timp după întreruperea medicamentului, deoarece tensiunea arterială și / sau factorii de coagulare revin la starea lor pre-tratată.

Apnee de somn, Sforaitul

– Apneea obstructivă de somn (OSA) este o afecțiune caracterizată prin scurte pauze în respirația în timpul somnului, care apar atunci când țesuturile moi din gât se închid și blochează pasajele de aer.Apneea de somn poate interfera cu schimbul normal de gaze și poate reduce semnificativ productivitatea somnului. De asemenea, poate ridica hematocritul, îngroșarea sângelui și crește riscul altor probleme de sănătate, inclusiv hipertensiunea arterială și bolile cardiovasculare. Apneea poate merge uneori nediagnosticată, deoarece un individ nu poate fi conștient de obstrucțiile din timpul somnului. Simptomele OSA includ somnolență în timpul zilei, sforăitul, trezirile nocturne și durerile de cap dimineața. Apneea obstructivă de somn pare să apară cel mai mult, frecvent la persoanele supraponderale și este legat de o combinație de factori hormonali, metabolici și fizici.

– Steroizii anabolici / androgeni pot fi asociați cu dezvoltarea apneei obstructive de somn la un procent mic de indivizi. Relația exactă între AAS și OSA,cu toate acestea, rămâne neclar. Această reacție adversă pare să apară la unii pacienți care au folosit AAS, totuși rămâne neclară. Această reacție adversă pare să apară la unii pacienți care primesc medicamente cu testosteron pentru a trata hipogonadismul. Studii mai detaliate au arătat că un nivel ridicat de testosteron poate perturba somnul și respirația, precum și crește hipoxemia legată de somn, efecte care pot precipita apneea obstructivă de somn. În timp ce OSA nu a fost clar documentat la consumatorii de steroizi, androgenii s-au dovedit că modifică structura și funcția orofaringelui în moduri care pot predispune un individ la această tulburare.Sunt necesare mai multe cercetări pentru a determina dacă abuzul de steroizi poate declanșa OSA la o persoană altfel sănătoasă. Persoanele cu istoric de apnee obstructivă în somn nu trebuie să utilizeze steroizi anabolici / androgeni. Medicii sunt sfătuiți să-și monitorizeze îndeaproape pacienții pentru semne de OSA în timpul tratamentului cu AAS.

By.Bitanu-Alexandru

Referinte:

90.Use of anabolic steroids and associated health risks among gay men attending London gyms.Bolding G,Sherr

L,Elford J.Addiction.2002 Feb;97(2):195- 203. 91. Hepatic lipase activity influences high density lipoprotein

subclass distribution in normotriglyceridemic men: genetic and pharmacological evidence. Grundy S et al. J Lipid

Res 1999 40: 229-34.

92. Changes in lipoprotein-lipid levels in normal men following administration of increasing doses of testosterone

cypionate. Kouri EM et al. Clin J Sport Med 1996 Jul;6(3):152-7.

93. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA 261:1165-8,1989

94. High-Density Lipoprotein Cholesterol Is Not Decreased if an Aromatizable Androgen Is Administered.

Metabolism, 39:69-74,1990

95. Relationship of cardiac size to maximal oxygen uptake and body size in men and women. Hutchinson PL,

Cureton KJ, Outz H, Wilson G. Int J Sports Med. 1991 Aug;12(4):369-73.

96. Androgenic anabolic steroids also impair right ventricular function. Kasikcioglu E et al. Int J Cardiol 2008 Feb 11

E Pub.

97. Cardiac effects of anabolic steroids. Payne J. et al. Heart 2004; 90:473-75.

98. Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of

anabolic substance abusers. Tuomo Karila. Publications of the National Public Health Institute ISBN 951-740-388-2

99. Absense of left ventricular wall thickening in athletes engaged in intense power training. Pelliccia A et al. Am J

Cardiol 1993; 72: 1048-54.

100. Left ventricular hypertrophy by Sokolow-Lyon voltage criterion predicts mortality in overweight

hypertensive subjects. Antikainen RL, Grodzicki T. J Hum Hypertens. 2008 Aug 28. [Epub]

101. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive cardiomyopathy? Lip GYH et al. Eur

Heart J 2000; 21: 1653-65.

102. Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of

anabolic substance abusers. Tuomo Karila. Publications of the National Public Health Institute ISBN 951-740-388-2

103. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension. Mayet J et al. Hypertension 1996; 28: 791-

96.

104. Cardiac arrest following anaesthetic induction in a world-class bodybuilder. Angelilli A, Katz ES, Goldenberg

RM. Acta Cardiol. 2005 Aug;60(4):443-4.

105. Effects of training on left ventricular structure and function. An echocardiographic study. Shapiro CM et al. Br.

Heart J 1983; 50: 534-39.

106. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? Urhausen A, Albers T,

Kindermann W. Heart. 2004 May;90(5):496-501.

107. The effects of anabolic-androgenic steroids on primary myocardial cell cultures. Melchert RB et al. Med Sci

Sports Exerc 1992; 24:266-12

108. Cardiovascular effects of anabolic-androgenic steroids. Melchert RB et al. Med Sci Sports Exerc 1995;27:

1252-62

109. Cause and manner of death among users of anabolic androgenic steroids. Thiblin I et al. J Forensic Sci

2000;45:16-23

110. Anabolic steroid abuse and cardiac death. Kennedy MC et al. Med J Aust 1993; 158:346-48.

111. Serious cardiovascular side effects of large doses of anabolic steroids in weight lifters. Nieminen MS et al. Eur

Heart J 1996; 17:1576-83.

112. Sudden cardiac death during anabolic steroid abuse: morphologic and toxicologic findings in two fatal cases of

bodybuilders. Fineschi V et al. Int J Legal Med 2007 Jan;121(1):48-53.Epub 2005 Nov 15. Review.

113. Blood pressure and rate pressure product response in males using high-dose anabolic androgenic steroids

(AAS). Grace F, Sculthorpe N, Baker J, Davies B. J Sci Med Sport. 2003 Sep;6(3):307-12.

114. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? A Urhausen et al. Heart

2004;90:496-501.

115. Cardiovascular side effects of anabolic-androgenic steroids. Herz. 2006 Sep;31(6):566-73.

116. Anabolic steroids and fibrinolysis. Lowe GD. Wien Med Wochenschr. 1993;143(14-15):383-5.

117. Effect of anabolic steroids on plasma antithrombin III. alpha2 macroglobulin and alpha1 antitrypsin levels.

Walker ID, Davidson JF,Young P, Conkie JA. Thromb Diath Haemorrh. 1975 Sep 30;34(1):106-14.

118. Depo-Testosterone. Pharmacia. U.S. Prescribing Information. Revised August 2002.

119. Anabolic-androgenic steroid abuse in weight lifters: evidence for activation of the hemostatic system. Am J

Hematol. Ferenchick GS, Hirokawa S, Mammen EF, Schwartz KA. 1995 Aug;49(4):282-8.

120. Raised concentrations of C reactive protein in anabolic steroid using bodybuilders. F M Grace, B Davies et al.

Br J Sports Med 2004;38:97-98.

121. Testosterone increases human platelet thromboxane A2 receptor density and aggregation responses. Ajayi AA,

Mathur R, Halushka PV. Circulation.

1995 Jun 1;91(11):2742-7.

122. Androgenic-anabolic steroid abuse and platelet aggregation: a pilot study in weight lifters. Ferenchick G,

Schwartz D, Ball M, Schwartz K. Am J Med Sci. 1992 Feb;303(2):78-82.

123. Pulmonary embolism associated with the use of anabolic steroids. Liljeqvist S, Helldén A, Bergman U,

Söderberg M. Eur J Intern Med. 2008 May;19(3):214-5. Epub 2007 Sep 19.

124. Coronary thrombosis and ectasia of coronary arteries after long-term use of anabolic steroids. Tischer KH,

Heyny-von Haussen R, Mall G, Doenecke P. Z Kardiol. 2003 Apr;92(4):326-31.

125. Massive pulmonary embolus and anabolic steroid abuse. Gaede JT, Montine TJ. JAMA. 1992 May

6;267(17):2328-9.

126. Steroid anabolic drugs and arterial complications in an athlete–a case history. Laroche GP. Angiology. 1990

Nov;41(11):964-9.

127. Death caused by pulmonary embolism in a body builder taking anabolic steroids (metanabol). Siekierzyƒska-

Czarnecka A, Polowiec Z, Kulawiƒska M, Rowinska-Zakrzewska E. Wiad Lek. 1990 Oct 1-15;43(19-20):972-5.

128. Coagulation abnormalities associated with the use of anabolic steroids. Ansell JE, Tiarks C, Fairchild VK. Am

Heart J. 1993 Feb;125(2 Pt 1):367-71.

129. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease–the Framingham study: a 34-year follow-up. Gagnon DR,

Zhang TJ, Brand FN, Kannel WB. Am Heart J. 1994 Mar;127(3):674-82.

130. Homocysteine induced cardiovascular events: a consequence of long term anabolic-androgenic steroid (AAS)

abuse. M R Graham, F M Grace et al. Br. J Sports Med. 2006;40:544-48.

131. Homocysteine and cardiovascular disease: time to routinely screen and treat? P. O’Callaghan et al. Br J Cario

2003; 10(2) 115-7.

132. Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis. Proc Natl Acad

Sci 1994;91:6369-73.

133. Homocystinuria: metabolic studies on three patients. Brenton D et al. J Pediatr 1966;67-58-68.

134. Homocysteine, and atherogenic stimulus, reduces protein C activation by arterial and venious endothelial cell.

Rogers G et al. Blood 1990;75:895-901.

135. Homocysteinethiolactone disposal by human arterial endothelial cells and serum in vitro. Dudman N et al.

Atherioscler Thromb 1991;11:663-70.

136. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. Nygard O et al. N Engl J

Med 1997;337:230-6.

137. Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females. Giltay

EJ, Hoogeveen EK et al. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Feb;83(2):550-3.

138. Homocysteine levels in men and women of different ethnic and cultural background living in England.

Cappuccio FP, Bell R. et al. Atherosclerosis. 2002 Sep;164(1):95-102.

139. Hyperhomocysteinemia in bodybuilders taking anabolic steroids. Ebenbichler CF, Kaser S et al. Eur J Intern

Med. 2001 Feb;12(1):43-47.

140. Homocysteine induced cardiovascular events: a consequence of long term anabolic-androgenic steroid (AAS)

abuse. M R Graham, F M Grace et al. Br. J Sports Med. 2006;40:544-48.

141. The effect of supraphysiologic doses of testosterone on fasting total homocysteine levels in normal men.

Zmuda JM, Bausserman LL, Maceroni D, Thompson PD. Atherosclerosis. 1997 Apr;130(1-2):199-202.

142. Hypertension, stroke, and endothelium. F. Consentino , M. Volpe. Cur Hypertension Rep. January 2005:

7(1); 68-71

143. Differences in Vascular Reactivity Between Men and Women. Bob J. Schank, MS et al. Angiology, Vol. 57,

No. 6, 702-708 (2007)

144. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilatation is impaired in male body builders taking anabolicandrogenic

steroids. Ebenbichler CF, Sturm W et al. Atherosclerosis. 2001 Oct;158(2):483-90.

145. Impaired vasoreactivity in bodybuilders using androgenic anabolic steroids. Lane HA et al. Eur J Clin Invest

2006 Jul; 36(7): 483-8.

146. The more effective immune system of women against infectious agents. Müller HE. Wien Med Wochenschr.

1992;142(17):389-95

147. Sex hormones, immune responses, and autoimmune diseases. Mechanisms of sex hormone action. Ansar AS et

al. Human Repr Upd. 11(4) 411-23.

2005.

148. Sex hormones and the immune response in humans.A Bouman et al. Human Reprod Update 11(4) pp.411-23,

2005.

149. Effect of a single administration of testosterone on the immune response and lymphoid tissue in mice. Fuji H et

al. Immunology 20:315-26. 1975.

150. Estrogens and health in males. Lombardi G, Zarrilli S et al. Mol Cell Endocrinol. 2001 Jun 10;178(1-2):51-5.

151. Dichotomy of glucocorticoid action in the immune system. Asadullah K, Schäcke H, Cato AC. Trends

Immunol. 2002 Mar;23(3):120-2

152. Anabolic steroid effects on immune function: differences between analogues. Mendenhall CL, Grossman CJ, et

al. J Steroid Biochem Mol Biol. 1990 Sep;37(1):71-6.

153. A trial of testosterone therapy for HIV-associated weight loss. Coodley GO, Coodley MK. AIDS. 1997

Sep;11(11):1347-52.

154. Effects of nandrolone decanoate compared with placebo or testosterone on HIV-associated wasting. J Gold,1

MJ Batterham et al. HIV Medicine (2006),

7, 146–155

155. The effect of anabolic steroids and strength training on the immune response. L Calabrese et al. Med and Sci in

Sports and Exer. 21(4) pp. 386-92,

1983.

156. Androgens potentiate the effects of erythropoietin in the treatment of anemia of end-stage renal disease. Ballal

SH, Domoto DT, Polack DC, Marciulonis P, Martin KJ. Am J Kidney Dis. 1991 Jan;17(1):29-33.

157. Use of androgens in patients with renal failure. Johnson CA. Semin Dial. 2000 Jan-Feb;13(1):36-9.

158. Anabolic effects of nandrolone decanoate in patients receiving dialysis: a randomized controlled trial. Johansen

KL, Mulligan K, Schambelan M. JAMA.

1999 Apr 14;281(14):1275-81.

159. Testosterone metabolism and replacement therapy in patients with end-stage renal disease. Johansen KL.

Semin Dial. 2004 May-Jun;17(3):202-8.

160. The effect of anabolic steroids on the gastrointestinal system, kidneys, and adrenal glands. Modlinski R, Fields

KB. Curr Sports Med Rep. 2006 Apr;5(2):104-9.

161. Wilms tumor in an adult associated with androgen abuse. Prat J, Gray GF, Stolley PD, Coleman JW. JAMA.

1977 May 23;237(21):2322-3

162. Anabolic steroid abuse and renal cell carcinoma. Martorana G, Concetti S, Manferrari F, Creti S. J Urol. 1999

Dec;162(6):2089

163. Anabolic steroid abuse and renal-cell carcinoma. Bryden AA, Rothwell PJ, O’Reilly PH. Lancet. 1995 Nov

11;346(8985):1306-7

164. At what price, glory? Severe cholestasis and acute renal failure in an athlete abusing stanozolol.

Yoshida EM, Karim MA, Shaikh JF, Soos JG, Erb SR. CMAJ. 1994 Sep 15;151(6):791-3

165. Severe cholestasis with kidney failure from anabolic steroids in a body builder. Habscheid W, Abele U, Dahm

HH. Dtsch Med Wochenschr. 1999 Sep

166. The incidence of post-operative renal failure in obstructive jaundice. Dawson JL. Br J Surg 1965; 52: 663-665.

167. Acute renal failure complicating muscle crush injury. Abassi ZA, Hoffman A, Better OS. Semin Nephrol. 1998

Sep;18(5):558-65

168. Rhabdomyolysis in a bodybuilder using anabolic steroids. Hageloch W, Appell HJ, Weicker H. Sportverletz

Sportschaden. 1988 Sep;2(3):122-5.

169. Atraumatic rhabdomyolysis in a 20-year-old bodybuilder. Morocco PA. J Emerg Nurs. 1991 Dec;17(6):370-2.

170. Continuous veno-venous hemofiltration for the immediate management of massive rhabdomyolysis after

fulminant malignant hyperthermia in a bodybuilder. Schenk MR, Beck DH, Nolte M, Kox WJ. Anesthesiology.

2001 Jun;94(6):1139-41.

171. Rhabdomyolysis in a bodybuilder using steroids. Daniels JM, van Westerloo DJ, de Hon OM, Frissen PH.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 May

13;150(19):1077-80.

172. Hypertension and the kidney. Hohenstein K, Watschinger B. Wien Med Wochenschr. 2008;158(13-14):359-

64.

173. Hepatic effects of 17 alpha-alkylated anaboli-androgenic steroids. HIV Hotline. 1998 Dec;8(5-6):2-5.

174. Methyltestosterone, related steroids, and liver function. A deLorimier et al. Arch Inter Med Vol. 116 Aug 1965

p 289-94

175. Jaundice associated with norbolethone (Nilevar) therapy. Shaw R K et al. Ann Intern Med 52:428-34 1960.

176. Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. Stimac D, Miliç S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristiç S. J

Clin Gastroenterol. 2002 Oct;35(4):350-2.

177. Review of oxymetholone: a 17alpha-alkylated anabolic-androgenic steroid. Pavlatos AM, Fultz O, Monberg

MJ, Vootkur A, Pharmd. Clin Ther. 2001 Jun;23(6):789-801; discussion 771

178.A pilot study of anabolic steroids in elderly patients with hip fractures. Sloan JP,Wing P, Dian L,Meneilly GS.

J Am Geriatr Soc. 1992 Nov;40(11):1105- 11.

179. Effects of long-term use of testosterone enanthate. II. Effects on lipids, high and low density lipoprotein

cholesterol and liver function parameters. Tyagi A, Rajalakshmi M. et al. Int J Androl. 1999 Dec;22(6):347-55.

180. Cellular distribution of androgen receptors in the liver. Hinchliffe SA, Woods S, Gray S, Burt AD. J Clin

Pathol. 1996 May;49(5):418-20.

181. Liver toxicity of a new anabolic agent: methyltrienolone (17-alpha-methyl-4,9,11-estratriene-17 beta-ol-3-one).

Kruskemper, Noell. Steroids. 1966 Jul;8(1):13-24

182. T. Feyel-Cabanes, Compt. Rend. Soc. Biol. 157, 1428 (1963)

183. Anabolic-androgenic steroids and liver injury. M Sanchez-Osorio et al. Liver International ISSN 1478-3223 p.

278-82.

184. Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. Stimac D et al. J Clin Gastroenterol. 2002 Oct;35(4):350-

185. Mechanisms and sites of action of ursodeoxycholic acid in cholestasis. Beuers U. Nat Clin Pract Gastroenterol

Hepatol 2006; 3:318-28.

186. Peliosis hepatis in a young adult bodybuilder. Cabasso A. Med Sci Sports Exerc. 1994 Jan;26(1):2-4.

187. Bleeding esophageal varices associated with anabolic steroid use in an athlete. Winwood PJ et al. Post-Grad

Med J 1990; 66:864-65.

188. Benign liver-cell adenoma associated with long-term administration of an androgenic-anabolic steroid

(methandienone). Hernandez-Nieto L, Bruguera M, Bombi J, Camacho L, Rozman C. Cancer. 1977 Oct;40(4):1761-

4 189. Hepatocellular carcinoma in the non-cirrhotic liver. Evert M, Dombrowski F. Pathologe. 2008 Feb;29(1):47-52

190. Intratesticular leiomyosarcoma in a young man after high dose doping with Oral-Turinabol: a case report.

Cancer. Froehner M, Fischer R, Leike S, Hakenberg OW, Noack B, Wirth MP. 1999 Oct 15;86(8):1571-5.

191. Hepatocellular carcinoma associated with recreational anabolic steroid use. Gorayski P, Thompson CH,

Subhash HS, Thomas AC. Br J Sports Med. 2008 Jan;42(1):74-5; discussion 75.

192. Bodybuilder death steroids warning. Express and Star 2008 09/04. Epub. www.expressandstar.com

193.Effect of testosterone and anabolic steroids on the size of sebaceous glands in power athletes.Kiraly CL et

al.Am J Dermatopathol, 1987 Dec, 9:6, 515- 9.

194. RU 58841, a new specific topical antiandrogen: a candidate of choice for the treatment of acne, androgenetic

alopecia, and hirsutism. Battmann T. et al. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994 Jan;48(1):55-60.

195.Androgenetic alopecia and current methods of treatment. Bienová M, Kucerová R. et al. Acta Dermatovenerol

Alp Panonica Adriat. 2005 Mar;14(1):5- 8.

196. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Trüeb RM. Exp Gerontol. 2002 Aug-Sep;37(8-9):981-90.

197. The inheritance of common baldness: two B or not two B? Kuster W, Happle R. J Am Acad Dermatol 1984;

11: 921-26.

198. Polymorphism of the Androgen Receptor Gene is Associated with Male Pattern Baldness. Justine A Ellis,

Margaret Stebbing and Stephen B Harrap. Journal of Investigative Dermatology (2001) 116, 452–455.

199. EDA2R is associated with androgenetic alopecia. Prodi DA, Pirastu N, et al. J Invest Dermatol. 2008

Sep;128(9):2268-70. Epub 2008 Apr 3.

200. Current understanding of androgenetic alopecia. Part I: Etiopathogenesis. Hoffmann R, Happle R. European

Journal of Dermatology. Volume 10, Number 4, 319-27, June 2000

201. Estrogen and progesterone receptors in androgenic alopecia versus alopecia areata. Wallace ML, Smoller BR.

Am J Dermatopathol. 1998 Apr;20(2):160-3.

202. Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the German Democratic Republic

government. Franke WW, Berendonk B. Clin Chem. 1997 Jul;43(7):1262-79.

203. Role of estrogen on bone in the human male: insights from the natural models of congenital estrogen

deficiency.Faustini-Fustini, M. et al. Mol Cell Endocrinol. 2001 Jun 10;178(1-2):215-20.

204. Effects of estrogen on growth plate senescence and epiphyseal function. M Weise, S De-Levi et al. Proc Natl

Acad Sci June 5,2001 pp. 6871-6876.

205. The results of short-term (6 months) high-dose testosterone treatment on bone age and adult height in boys of

excessively tall stature. Brämswig JH, von Lengerke HJ et al.Eur J Pediatr. 1988 Nov;148(2):104-6.

206. Oxandrolone in constitutional delay of growth: analysis of the growth patterns up to final stature. Bassi F,

Neri AS, Gheri RG, Cheli D, Serio M. J Endocrinol Invest. 1993 Feb;16(2):133-7.

207. Pectoralis maior tendon rupture and anabolic steroids in anamnesis–a case review. März J, Novotn˘ P. Rozhl

Chir. 2008 Jul;87(7):380-3.

208. Successive ruptures of patellar and Achilles tendons. Anabolic steroids in competitive sports. Isenberg J,

Prokop A, Skouras E. Unfallchirurg. 2008 Jan;111(1):46-9

209. Biomechanical responses of different rat tendons to nandrolone decanoate and load exercise. Marqueti RC,

Prestes J, Wang CC, et al. Scand J Med Sci Sports. 2010 Jul 29.

210. The effect of local use of nandrolone decanoate on rotator cuff repair in rabbits. Papaspiliopoulos A,

Papaparaskeva K, Papadopoulou E, et al. J Invest Surg. 2010 Aug;23(4):204-7.

211. Self-reported anabolic-androgenic steroids use and musculoskeletal injuries: findings from the center for the

study of retired athletes health survey of retired NFL players. Horn S, Gregory P, Guskiewicz KM. Am J Phys

Med Rehabil. 2009 Mar;88(3):192-200.

212. Salt, hypertension, and edema. Rössler R. Internist (Berl). 1976 Oct;17(10):489-93. Review.

213. Sex hormone effects on body fluid regulation. Stachenfeld NS. Exerc Sport Sci Rev. 2008 Jul;36(3):152-9.

214. Effect of ovarian steroids on vasopressin secretion. Forsling, M. L., P. Stromberg, and M. Akerlund. J.

Endocrinol. 95: 147-151, 1982

215. Estrogen influences osmotic secretion of AVP and body water balance in postmenopausal women. Nina S.

Stachenfeld, Loretta Dipietro, Steven F. Palter, and Ethan R. Nadel Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 274:

R187-R195, 1998.

216. Independent and combined effects of testosterone and growth hormone on extracellular water in hypopituitary

men. Johannsson G, Gibney J, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jul;90(7):3989-94. Epub 2005 Apr 12.

217. Casner, S. W., Early, R. G., and Carlson, B.R. Journal of Sports Med and Phys Fitness, 1971 11,98.

218. The effects of anabolic steroids on growth, body composition, and metabolism in boys with chronic renal

failure on regular hemodialysis. Jones RW, El Bishti MM et al. J Pediatr. 1980 Oct;97(4):559-66.

219. A randomized, placebo-controlled trial of nandrolone decanoate in human immunodeficiency virus-infected men

with mild to moderate weight loss with recombinant human growth hormone as active reference treatment. Storer

TW, Woodhouse LJ, J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug;90(8):4474-82. Epub 2005 May 24.

220. Bodybuilders’ Body Composition: Effect of Nandrolone Decanoate. VAN MARKEN LICHTENBELT, W.

D., F. HARTGENS, N. B. J. VOLLAARD, S. EBBING, and H. KUIPERS. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 36, No. 3,

pp. 484-489, 2004.

221. Severe laryngitis following chronic anabolic steroid abuse. Ray S, Masood A, Pickles J, Moumoulidis I. J

Laryngol Otol. 2008 Mar;122(3):230-2. Epub

2007 May 14

222. Estrogen regulation of mammary gland development and breast cancer: amphiregulin takes center stage

Heather L LaMarca1 and Jeffrey M Rosen. Breast Cancer Res. 2007; 9(4): 304.

223. Androgens and mammary growth and neoplasia. Dimitrakakis C, Zhou J, Bondy CA. Fertil Steril. 2002 Apr;77

Suppl 4:S26-33.

224. Surgical treatment of gynecomastia in the body builder. Aiache AE. Plast Reconstr Surg. 1989 Jan;83(1):61-6.

225. Roles of estrogen and progesterone in normal mammary gland development insights from progesterone receptor

null mutant mice and in situ localization of receptor. Shyamala G. Trends Endocrinol Metab. 1997 Jan-Feb;8(1):34-

226. A report on alterations to the speaking and singing voices of four women following hormonal therapy with

virilizing agents. Baker J. J Voice 1999 Dec;13(4):496-507.

227. Fundamental voice frequence during normal and abnormal growth, and after androgen treatment.Vuorenkoski V,

Lenko HL,Tjernlund P,Vuorenkoski L, Perheentupa J. Arch Dis Child. 1978 Mar;53(3):201-9.

228. Fluoxymesterone therapy in anemia of patients on maintenance hemodialysis: comparison between patients

with kidneys and anephric patients. Acchiardo SR, Black WD. J Dial. 1977;1(4):357-66.

229. Testosterone therapy in women: its role in the management of hypoactive sexual desire disorder. Abdallah RT,

Simon JA. Int J Impot Res. 2007 SepOct;19(5):458-63. Epub 2007 Jun 21.

230.Virilization caused by methandrostenolone-containing cream in 2 prepubertal girls. Sorgo W, Zachmann M.

Helv Paediatr Acta. 1982 Sep;37(4):401- 6.

231. Change in speaking fundamental frequency in hormone-treated patients with Turner’s syndrome–a longitudinal

study of four cases. AnderssonWallgren G, Albertsson-Wikland K. Acta Paediatr. 1994 Apr;83(4):452-5.

232. Virilization of the voice in post-menopausal women due to the anabolic steroid nandrolone decanoate (Deca-

Durabolin). The effects of medication for one year. Gerritsma EJ, Brocaar MP, Hakkesteegt MM, Birkenhäger JC.

Clin Otolaryngol Allied Sci. 1994 Feb;19(1):79-84.

233. Idiopathic isolated clitoromegaly: A report of two cases. Eray Copcu1, Alper Aktas et al. Reproductive Health

2004, 1:4.

234. Two Cases of Clitoromegaly. Clitoral Reduction Preserving Sensation of Clitoris. NODA KOJIRO (Chiba-ken

Kodomo Byoin), UDAGAWA AKIKAZU (Chiba-ken Kodomo Byoin) et al. Journal of Japan Society of Aesthetic

Plastic Surgery VOL.22;NO.3;PAGE.90-95(2000).

235. Evaluation and Treatment of Women with Hirsutism. MELISSA H. HUNTER, M.D., and PETER J. CAREK,

M.D. Am Fam Physician 2003;67:2565-72.

236. Effects of long-term androgen administration on breast tissue of female-to-male transsexuals. M Slagter, L

Gooren et al. J Histochem Cytochem. 54(8):

905-910, 2006.

237. Behavioural effects of androgen in men and women. Christiansen K. J Endocrinol. 2001 Jul;170(1):39-48.

238. Exogenous testosterone enhances responsiveness to social threat in the neural circuitry of social aggression in

humans. Hermans EJ, Ramsey NF, van Honk J. Biol Psychiatry. 2008 Feb 1;63(3):263-70. Epub 2007 Aug 28.

239. Underground Steroid Handbook II. Daniel Duchaine. 1989. HLR technical books. Venice, CA.

240. Metabolic and behavioral effects of high-dose, exogenous testosterone in healthy men. Bagatell CJ, Heiman JR,

Matsumoto AM, Rivier JE, Bremner WJ. J Clin Endocrinol Metab.1994 Aug;79(2):561-7.

241. The effects of exogenous testosterone on sexuality and mood of normal men. Anderson RA, Bancroft J, Wu

FC. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Dec;75(6):1503-7.

242. Psychological and serum homovanillic acid changes in men administered androgenic steroids. Hannan CJ Jr,

Friedl KE, Zold A, Kettler TM, Plymate SR. Psychoneuroendocrinology. 1991;16(4):335-43.

243. Psychosexual effects of three doses of testosterone cycling in normal men. Yates WR et al. Biol Psychiatry.

1999;45:254-60.

244.Effects of supraphysiological doses of testosterone on mood and aggression in normal men. H Pope, E Kouri et

al. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:133- 140.

245. Psychiatric side effects induced by supraphysiological doses of combinations of anabolic steroids correlate to

the severity of abuse. T Pagonis et al. Eur Psych 21 (2006) 551-62.

246. Violence toward women and illicit androgenic-anabolic steroid use. Choi PY, Pope HG Jr. Ann Clin

Psychiatry. 1994 Mar;6(1):21-5.

247. Criminality among individuals testing positive for the presence of anabolic androgenic steroids. Klötz F, Garle

M, Granath F, Thiblin I. Arch Gen Psychiatry. 2006 Nov;63(11):1274-9.

248. Homicide and near-homicide by anabolic steroid users. Pope HG Jr, Katz DL. J Clin Psychiatry. 1990

Jan;51(1):28-31.

249. Evidence for physical and psychological dependence on anabolic androgenic steroids in eight weight lifters. K

Bower, G Eliopulos et al. Am J Psychiatry 1990; 147:510-12.

250. Muscle dysmorphia. An underrecognized form of body dysmorphic disorder. Pope HG Jr, Gruber AJ, Choi P,

Olivardia R, Phillips KA. Psychosomatics.

1997 Nov-Dec;38(6):548-57.

251. “Chocolate addiction”: a preliminary study of its description and its relationship to problem eating.

Hetherington MM, MacDiarmid JI. Appetite. 1993 Dec;21(3):233-46.

252. Reinforcing aspects of androgens. Wood RI. Physiol Behav. 2004 Nov 15;83(2):279-89.

253. Expression of testosterone conditioned place preference is blocked by peripheral or intra-accumbens injection

of alpha-flupenthixol. Packard MG, Schroeder JP, Alexander GM. Horm Behav. 1998 Aug;34(1):39-47.

254. Role of dopamine receptor subtypes in the acquisition of a testosterone conditioned place preference in rats.

Schroeder JP, Packard MG. Neurosci Lett. 2000 Mar 17;282(1-2):17-20.

255. Increased dopamine transporter density in the male rat brain following chronic nandrolone decanoate

administration. Kindlundh AM, Rahman S, Lindblom J, Nyberg F. Neurosci Lett. 2004 Feb 12;356(2):131-4.

256. Abuse liability of testosterone. Fingerhood MI, Sullivan JT et al. J Psychopharmacol 1997; 11(1):59-63.

257. Anabolic steroid withdrawal depression: a case report. Allnutt S, Chaimowitz G. Can J Psychiatry. 1994

Jun;39(5):317-8.

258. The use of fluoxetine in depression associated with anabolic steroid withdrawal: a case series. Malone DA Jr,

Dimeff RJ. J Clin Psychiatry. 1992 Apr;53(4):130-2.

259. New-generation antidepressants, suicide and depressed adolescents: how should clinicians respond to changing

evidence? Dudley M, Hadzi-Pavlovic D, Andrews D, Perich T. Aust N Z J Psychiatry. 2008 Jun;42(6):456-66.

260. Anabolic androgenic steroids and suicide. Thiblin I, Runeson B, Rajs J. Ann Clin Psychiatry. 1999

Dec;11(4):223-31.

261. Testosterone deficiency and mood in aging men: pathogenic and therapeutic interactions. Seidman SN. World J

Biol Psychiatry. 2003 Jan;4(1):14-20.

262. Treatment strategies of withdrawal from long-term use of anabolic-androgenic steroids. MedraÊ M,

Tworowska U. Pol Merkur Lekarski. 2001 Dec;11(66):535-8. Review

263. Psychological moods and subjectively perceived behavioral and somatic changes accompanying anabolicandrogenic

steroid use. Bahrke MS,Wright JE, Strauss RH, Catlin DH. Am J Sports Med. 1992 Nov-

Dec;20(6):717-24.

264. Insomnia: pathophysiology and implications for treatment. Roth T, Roehrs T, Pies R. Sleep Med Rev. 2007

Feb;11(1):71-9. Epub 2006 Dec 18.

265. When does estrogen replacement therapy improve sleep quality? Polo-Kantola P, Erkkola R, Helenius H, Irjala

K, Polo O. Am J Obstet Gynecol. 1998 May;178(5):1002-9.

266. Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of

anabolic substance abusers. Tuomo Karila. Publications of the National Public Health Institute ISBN 951-740-388-2

267. Reversible hypogonadism and azoospermia as a result of anabolic-androgenic steroid use in a bodybuilder with

personality disorder. A case report. Boyadjiev NP, Georgieva KN, Massaldjieva RI, Gueorguiev SI. J Sports Med

Phys Fitness. 2000 Sep;40(3):271-4.

268. Conservative management of azoospermia following steroid abuse. M.R. Gazvani et al. Human Reprod 12(8)

(1997) pp. 1706-08.

269. Contraceptive efficacy of testosterone-induced azoospermia in normal men. Lancet, 1990 20;336(8721):955-9.

270. Effects of chronic testosterone administraton in normal men: saferty and efficacy of high dose testosterone and

parallel dose-dependent suppression of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sperm production.

Matsumoto AM. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70:282-87.

271. Restorative increases in serum testosterone levels are significantly correlate to improvements in sexual

functioning. A Seftel, R Mack et al. J Androl

25(6) 2004 pp.963-72.

272. Sexual functioning of male anabolic steroid abusers. Moss HB, Panzak GL, Tarter RE. Arch Sex Behav. 1993

Feb;22(1):1-12.

273. Low sex hormone-binding globulin and testosterone levels in association with erectile dysfunction among

human immunodeficiency virus-infected men receiving testosterone and oxandrolone. Wasserman P, Segal-Maurer S,

Rubin D. J Sex Med. 2008 Jan;5(1):241-7. Epub 2007 Oct 24.

274. Of mice and men: the many guises of estrogens. Simpson ER, Jones ME. Ernst Schering Found Symp Proc.

2006;(1):45-67.

275.Testosterone-induced priapism in Klinefelter syndrome. Ichioka K, Utsunomiya N, Kohei N, Ueda N, Inoue K,

Terai A.Urology. 2006 Mar;67(3):622.e17- 8. Epub 2006 Feb 28.

276. Severe priapism as a complication of testosterone substitution therapy. Zelissen PM, Stricker BH. Am J Med.

1988 Aug;85(2):273-4

277. Testosterone induced priapism in two adolescents with sickle cell disease. Slayton W, Kedar A, Schatz D. J

Pediatr Endocrinol Metab. 1995 JulSep;8(3):199-203.

278. Benign hypertrophy and carcinoma of the prostate. Moore RA. Surgery 1944;16:152-67.

279. Guilt by association: a historical perspective on Huggins, testosterone therapy, and prostate cancer.

Morgentaler A. J Sex Med. 2008 Aug;5(8):1834-40. Epub 2008 Jun 10.

280. Testosterone therapy in hypogonadal men and potential prostate cancer risk: a systematic review. Shabsigh R,

Crawford ED, Nehra A, Slawin KM. Int J Impot Res. 2008 Jul 17. [Epub ahead of print]

281. Long-term psychiatric and medical consequences of anabolic-androgenic steroid abuse: A looming public health

concern? Kanayama G, Hudson JI, Pope HG Jr. Drug Alcohol Depend. 2008 Nov 1;98(1-2):1-12. Epub 2008 Jul 2.

282. The many faces of testosterone. Bain J. Clin Interv Aging. 2007;2(4):567-76.

283. Testosterone treatment in hypogonadal men: prostate-specific antigen level and risk of prostate cancer. Guay

AT, Perez JB, Fitaihi WA,Vereb M. Endocr Pract. 2000 Mar-Apr;6(2):132-8.

284. Adenocarcinoma of prostate in 40 year old body-builder. Roberts TJ, Essenhigh DM. Lancet 1986;2:742.

285. Testosterone therapy for men at risk for or with history of prostate cancer. Morgentaler A. Curr Treat

Options Oncol. 2006 Sep;7(5):363-9.

286. Testosterone replacement therapy and the risk of prostate cancer. Is there a link? Barqawi A, Crawford ED.

Int J Impot Res. 2006 Jul-Aug;18(4):323-8. Epub 2005 Nov 10.

287. Volume change of the prostate and seminal vesicles in male hypogonadism after androgen replacement therapy.

Sasagawa I, Nakada T, Kazama T, Satomi S, Terada T, Katayama T. Int Urol Nephrol. 1990;22(3):279-84.

288. A four-year efficacy and safety study of the long-acting parenteral testosterone undecanoate. Minnemann T,

Schubert M, Hübler D, Gouni-Berthold I, Freude S, Schumann C, Oettel M, Ernst M, Mellinger U, Sommer F,

Krone W, Jockenhövel F. Aging Male. 2007 Sep;10(3):155-8.

289. Effect of Testosterone Replacement Therapy on Prostate Tissue in Men With Late-Onset Hypogonadism

A Randomized Controlled Trial Leonard S. Marks, MD; Norman A. Mazer, MD, et al. JAMA. 2006;296:2351-

2361.

290. Prognostic value of serum markers for prostate cancer. Stenman UH, Abrahamsson PA, Aus G, Lilja H,

Bangma C, Hamdy FC, Boccon-Gibod L, Ekman P. Scand J Urol Nephrol Suppl. 2005 May;(216):64-81.

291. Relationship between prostate specific antigen, prostate volume and age in the benign prostate. Collins GN,

Lee RJ, McKelvie GB, Rogers AC, Hehir M. Br J Urol. 1993 Apr;71(4):445-50.

292. Long-term treatment with finasteride results in a clinically significant reduction in total prostate volume

compared to placebo over the full range of baseline prostate sizes in men enrolled in the MTOPS trial. Kaplan SA,

Roehrborn CG,McConnell JD et al. J Urol. 2008 Sep;180(3):1030-2; discussion 1032- 3. Epub 2008 Jul 17.

293. Winning is the Only Thing. Randy Roberts, James S. Olson. JHU Press, 1991. ISBN 0801842409

294. Androgen or Estrogen Effects on Human Prostate. B. Jin, L Turner et al. J Clin Endocrinol Metab.

1996;81(12):4290-95.

295.Fingerprinting the diseased prostate: associations between BPH and prostate cancer. Shah US, Getzenberg RH.

J Cell Biochem. 2004 Jan 1;91(1):161- 9.

296. Estrogen-regulated development and differentiation of the prostate. McPherson SJ, Ellem SJ, Risbridger GP.

Differentiation. 2008 Jul;76(6):660-70. Epub 2008 Jun 28.

297.Estrogen action on the prostate gland: a critical mix of endocrine and paracrine signaling. G Risbridger, S Ellem

et al. J Mol Endocrinol (2007) 39, 183- 88.

298. Effects of androgen therapy on prostatic markers in hemodialyzed patients. Teruel JL, Aguilera A, Avila C,

Ortuño J. Scand J Urol Nephrol. 1996 Apr;30(2):129-31.

299. The role of aromatization in testosterone supplementation. Effects on cognition in older men. M.M. Cherrier,

A.M. Matsumoto et al. Neurology

2005;64:290-96.

300. Use of anabolic steroids and associated health risks among gay men attending London gyms. Bolding G, Sherr

L, Elford J. Addiction. 2002 Feb;97(2):195-203.

301. Indications of prevalence, practice and effects of anabolic steroid use in Great Britain. Korkia P, Stimson GV.

Int J Sports Med. 1997 Oct;18(7):557-62.

302. A combined regimen of cyproterone acetate and testosterone enanthate as a potentially highly effective male

contraceptive. C Meriggola et al. J Clin Endocrinol Metab 81(8) 3018-23, 1996.

303. HPGA normalization protocol after androgen treatment. N Vergel, AL Hodge, MC Scally. Program for

Wellness Restoration.

304. An update to the Crisler HCG Protocol. John Crisler, DO. 2004.

305. Testicular responsiveness following chronic administration of hCG (1500 IU every six days) in untreated

hypogonadotropic hypogonadism. Balducci R, Toscano V, Casilli D, Maroder M, Sciarra F, Boscherini B. Horm

Metab Res. 1987 May;19(5):216-21.

306. Estrogen suppression in males: metabolic effects. Mauras N, O’Brien KO, Klein KO, Hayes V. J Clin

Endocrinol Metab. 2000 Jul;85(7):2370-7.

307. Progesterone and testosterone in combination act in the hypothalamus of castrated rams to regulate the

secretion of LH.Turner AI,Tilbrook AJ, Clarke IJ, Scott CJ. J Endocrinol. 2001 May;169(2):291-8.

308. Football; Alzado Tumor is Rare and Deadly. Elisabeth Rosenthal. NY Times. July 4, 1991.

309. Primary central nervous system lymphoma. O’Neill BP, Illig JJ. Mayo Clin Proc. 1989 Aug;64(8):1005-20.

310. Sports People: Football; Alzado Talks. NY Times. Associated Press Report. June 28,1991.

311. Alzado believed drug killed him – Ex-Raider star dead from brain cancer. Associated Press. May 15, 1992.

312. 54-year-old man with breast cancer after prolonged testosterone therapy. Sorscher S, Krause W. Clin Adv

Hematol Oncol. 2005 Jun;3(6):475; discussion

476.

313. Androgen therapy. Longson D. Practitioner. 1972 Mar;208(245):338-48.

314. Androgen treatment of middle-aged, obese men: effects on metabolism, muscle and adipose tissues. Mårin P,

Krotkiewski M, Björntorp P. Eur J Med.

1992 Oct;1(6):329-36.

315. Effects of androgen therapy on adipose tissue and metabolism in older men. Schroeder ET, Zheng L, Ong MD,

Martinez C, Flores C, Stewart Y, Azen C, Sattler FR. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Oct;89(10):4863-72.

316. Insulin sensitivity, insulin secretion, and abdominal fat: the insulin resistance atherosclerosis study (IRAS)

family study. Wagenknecht LE, Langerfeld CD et al. Diabetes 52:2490-2494.

317. Recent developments in the toxicology of anabolic steroids. Graham S, Kennedy M. Drug Saf. 1990 Nov-

Dec;5(6):458-76.

318. Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids. Cohen JC,

Hickman R. J Clin Endocrinol Metab. 1987 May;64(5):960-3.

319. Insulin action and dynamics modelled in patients taking the anabolic steroid methandienone (Dianabol).

Godsland IF, Shennan NM, Wynn V. Clin Sci (Lond). 1986 Dec;71(6):665-73

320. The effects of varying doses of T on insulin sensitivity, plasma lipids, apolipoproteins, and C-reactive protein

in healthy young men. Singh AB, Hsia S. et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Jan;87(1):136-43.

321. Nandrolone, a 19-nortestosterone, enhances insulin-independent glucose uptake in normal men. Hobbs CJ,

Jones RE, Plymate SR. et al. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Apr;81(4):1582-5.

322. Indications of prevalence, practice and effects of anabolic steroid use in Great Britain. Korkia P, Stimson GV.

Int J Sports Med. 1997 Oct;18(7):557-62.

323. Cardiovascular complications of respiratory diseases. Chowdhuri S, Crook ED, Taylor HA Jr, Badr MS. Am J

Med Sci. 2007 Nov;334(5):361-80.

324. Obesity and hormonal factors in sleep and sleep apnea. Wittels EH. Med Clin North Am. 1985

Nov;69(6):1265-80.

325. Metabolic aspects of sleep apnea. Grunstein RR. Sleep. 1996 Dec;19(10 Suppl):S218-20.

326. Testosterone replacement therapy for older men. Borst SE, Mulligan T. Clin Interv Aging. 2007;2(4):561-6.

327.The Short-Term Effects of High-Dose Testosterone on Sleep, Breathing, and Function in Older Men Peter Y.

Liu, Brendon Yee et al.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 8 3605-3613

328. Induction of the obstructive sleep apnea syndrome in a woman by exogenous androgen administration. Johnson

MW, Anch AM, Remmers JE. Am Rev Respir Dis. 1984 Jun;129(6):1023-5.