MODALITATI DOVEDITE REDUCERE A GRASIMII CORPORALE !

În fiecare an, pentru fiecare culturist, este o încercare de a elimina grăsimile pentru a obține un stat numit „definit” sau „tăiat”. Fotografiile în afara sezonului ale culturistilor  profesioniști arată că mulți se confruntă cu dificultăți și își duc drumul spre obezitate, dar în câteva luni, chiar săptămâni, se află încă o dată în stare de vârf. Desigur, dieta, antrenamentul și experiența joacă un rol în capacitatea lor de a se recupera din excesul de alimentație, dar, la sportivii, disciplina și voința nu sunt suficiente pentru a ține cont de schimbările dramatice văzute de profesioniști.

Următoarea discuție se referă la cele mai comune și mai eficiente mijloace de a obține o grăsime corporala extrem de redusa, folosite de profesioniști și amatori de mare calibru. În timp ce aceste metode sunt eficiente, multe sunt ilegale și au cel mai mare risc. O întrebare corectă ar fi: De ce sunt folosiți? Răspunsul este simplu : Este dorința de a fi cel mai bun, indiferent de cost, risc sau etică. Astfel, în timp ce tehnicile pot fi unice pentru culturism, sau chiar sport în general, fenomenul nu este. Nu consultați următoarele informații ca o aprobare a acestor tehnici. Mai degrabă, utilizați-o pentru a aborda decizia de a utiliza oricare dintre metodele descrise cu o mai mare atentie.

STIMULENTELE

 Stimulentele  sunt cel mai ușor de înțeles ca medicamente sau suplimente care măresc pierderea de grăsimi prin furnizarea unui semnal corpului că este într-o stare excitare și trebuie să fie pregătit pentru acțiune. Stimulentele acționează fie prin stimularea eliberării „neurotransmițătorului de luptă „, a norepinefrinei (NE), prin prelungirea semnalului sau prin înlocuirea directă cu NE. Există două exemple clasice de stimulente utilizate în pierderea de grăsimi de catre culturisti.

1. CLENBUTEROL

 Acest medicament este un beta-agonist direct, ceea ce înseamnă că reacționează cu aceleași receptori pe care NE le utilizează pentru a stimula pierderea de grăsime. Beneficiul său principal față de NE este acela că acesta este mai specific, atrăgând numai receptorii de tip beta-2. Acest lucru este important deoarece există două clase de receptori NE în membrana celulelor adipoase – alfa și beta. Receptorii alfa-2 provoacă răspunsul opus al receptorilor beta în ceea ce privește pierderea de grăsime din celula de grăsime; Stimularea alfa-2 blochează eliberarea grăsimii , în timp ce stimularea beta promovează eliberarea grăsimii. Deci, clenbuterolul este de fapt un semnal de eliberare a grăsimii mai puternic decât epinefrina, care stimulează atât receptorii alfa cât și beta.

Clenbuterolul, este utilizat pentru tratarea astmului, a fost descoperit ca fiind și anabolic atunci când este utilizat în doze extrem de mari la animale. Cu toate acestea, nivelurile necesare pentru a obține acest efect ar fi toxice, probabil letale pentru oameni, Nu există niciun efect anabolic practic din partea acestui medicament. Clenbuterolul este administrat în mod obișnuit în intervalul de 10-40 micrograme (nu miligrame) pe zi, deși unii utilizatori vor dezvolta o toleranță la doze mult mai mari. Efectele clenbuterolului sunt de scurtă durată , Deoarece receptorii beta se vor regla în jos sau se vor arde într-o perioadă de câteva săptămâni, atât de mulți utilizatori vor folosi clenbuterolul doar pentru o perioadă scurtă de timp sau alternativ vor opri medicamentul la fiecare două zile. Clenbuterolul a fost asociat cu efecte secundare grave la culturisti.

2. Efedrină / Cofeină.

Aceste suplimente au fost în mod tipic vânzători de top pentru cele mai multe magazine de produse alimentare sănătoase, pur și simplu pentru că sunt eficiente. Au fost publicate numeroase studii care demonstrează combinația de efedrină și cafeină pentru a fi eficiente în accelerarea pierderii în greutate, păstrând de multe ori masa slabă spre deosebire de pierderile musculare observate în pierderea de grăsime neasistată. O cantitate fără precedent de controversă a apărut în ceea ce privește siguranța Efedrină /suplimente de cafeină din cauza unui număr de evenimente adverse raportate în rândul utilizatorilor. Utilizarea efedrinei / cofeinei a fost asociată cu o serie de spitalizări și mai multe decese. Cu toate acestea, în studiile în care doza a fost controlată și subiecții au fost monitorizați, efedrina / cofeina a fost declarată sigură și fără evenimente adverse grave.

Rapoartele adverse au condus FDA sa interzica vanzarea efedrinei / cofeinei sintetice , deoarece majoritatea studiilor au folosit medicamente OTC mai bine controlate si reglementate. Cu toate acestea, studii recente publicate au arătat că unele dintre suplimentele pe bază de plante sunt la fel de eficiente și aparent la fel de sigure ca și versiunea OTC. Culturistii folosesc efedrina / suplimentele de cofeina nu numai pentru pierderea de grasime, ci si pentru ca este un stimulent si poate ajuta in menținerea energiei și a motivației în timpul antrenamentului.

Spre deosebire de clenbuterol, efedrina nu actioneaza direct asupra receptorilor beta, dar provoaca eliberarea de NE, care stimuleaza atat receptorii alfa si beta, astfel incat efectul pe termen scurt al efedrinei / cofeinei nu este la fel de dramatic ca clenbuterolul, dar durata efectului este mult mai lungă, cu efedrină / cofeină care promovează scăderea în greutate pentru cel puțin 24 de săptămâni. Doza este de obicei cuprinsă între 20-25 miligrame de efedrină și 200 miligrame de cafeină de una până la doua ori pe zi.

HORMONII

Hormonii corpului sunt implicati în balanța energetică; Modificarea nivelurilor acestor hormoni poate afecta direct metabolismul, crescând pierderea de grăsimi. În plus, alte efecte ale acestor hormoni pot modifica fie rata de câștig în grăsimi, fie locul unde este depus. Utilizarea hormonilor pentru pierderea grăsimilor este deosebit de periculoasă, deoarece un exces de orice hormon poate provoca grave, chiar și fatale consecințe.

3. TESTOSTERONUL SI ALTI STEROIZI

Acești hormoni sunt cunoscuți cel mai bine pentru efectul anabolic al androgenilor asupra mușchilor scheletici, determinând creșterea musculară și creșterea rezistenței. Prin creșterea cantității relative de mușchi, steroizii scad procentul de grăsime corporală. Cu toate acestea, un număr de studii au stabilit că fie testosteronul, esterii, fie unele dintre ceilalti steroizi anabolizanți pot afecta direct pierderea de grăsime. Oxandrolonul pe cale orală pare să aibă un efect mai pronunțat asupra pierderii lipidelor subcutanate, deși cauza exactă pentru acest lucru nu a fost determinata.

4. HORMONUL DE CRESTERE

Acest hormon afectează aproape fiecare celulă din organism și excesul de utilizare poate determina schimbări permanente și deformante în aspectul și sănătatea corpului. Cu toate acestea, GH a câștigat o mare notorietate ca agent repartitor, adică transferând substanțele nutritive din depozitul de grăsimi la mușchii funcționali si organe. GH influențează creșterea printr-un al doilea hormon numit IGF-1, dar efectele sale ca agent de pierdere a grăsimilor par a fi mai directe. Excesul de GH interferează cu semnalizarea insulinei, principalul mecanism de stocare a grăsimilor și, de asemenea, pare să accelereze eliberarea grăsimii din celulele grase. GH a fost investigat pentru a fi utilizat în obezitatea morbidă și culturistii cred că doze de patru până la șase UI / Zi oferă beneficii. GH nu ar trebui niciodată utilizat, nici măcar luat în considerare, fără a lua în considerare consecințele fizice grave și pe termen lung.

5.INHIBITORI AI AROMATAZEI  

Inhibitorii  sunt medicamente prescrise la femeile cu cancer de san avansat pentru a preveni conversia de androgeni in estrogeni. Culturistii au adăugat recent inhibitori de aromatază la arsenalul lor pentru a reduce efectele secundare estrogenice ale multor steroizi androgeni. Testosteronul și alti steroizi pot fi transformati de aromatază într-un estrogen și un exces de estrogen va duce la retenția apei, dezvoltarea sânilor și acumularea de grăsimi. Celulele grase au receptori de hormoni sexuali, iar prezența estrogenului pare să crească atât numărul de celule grase, cât și cantitatea de grăsimi acumulate. Inhibitorii de aromatază pot scădea cantitatea de estrogen la un om la niveluri foarte scăzute, permitand culturistilor sa foloseasca mai multi esteri de androgeni de testosteron fara a suferi de efectele secundare estrogenice, oferind un aspect mai slab si mai greu. Deși câteva centre au studiat efectele pe termen scurt ale inhibării aromatazei la bărbații normali, nu există date pe termen lung cu privire la efectul acestor medicamente. În prezent, inhibitorii selectivi de aromatază sunt limitați în disponibilitate .

6. HORMONUL TIROIDIAN

Glanda tiroidă este principalul regulator al ratei metabolice a organismului, ajustând eliberarea T4, un hormon cu activitate limitată. T4 este transformat în T3 în ficat și în alte țesuturi, cu cea mai mare parte a efectelor celulare ale hormonului tiroidian datorită acestei forme a hormonului. T3 este extrem de puternic și acționează asupra pierderii de grăsimi, în primul rând făcând corpul mai sensibil la semnalul NE, stimulatorul neurotransmițător. Din păcate, hormonul tiroidian, ca și GH, este nespecific, ceea ce înseamnă că afectează aproape fiecare țesut.

Un exces de hormon tiroidian duce la o stare puternic catabolică și, deși pierderea în greutate va fi semnificativă, o parte semnificativă a pierderii în greutate va veni din pierderea musculară. ​​În plus, excesul de T3 poate face ca individul să fie foarte sensibil la alți stimulenți sau chiar eliberarea naturală a NE, conducând la ritmuri cardiace periculoase, insomnie și iritabilitate. Utilizatorii trebuie să fie foarte conservați atunci când combină T3 cu oricare dintre stimulanții. În timp ce majoritatea hormonilor tiroidieni sunt disponibili din T4, care este mai puțin eficient, medicamentul preferat pentru pierderea de grăsimi este T3, triiodotironina. Utilizatorii trebuie să crească lent doza de T3 și apoi să se reducă treptat pentru a evita supradozarea sau retragerea. T3, utilizat fără steroizi anabolizanți, va duce probabil la pierderea musculară. Dozele utilizate frecvent variază de la 25-100 micrograme zilnic.

ANTRENAMENTUL

 7. CARDIO.

 După toate medicamentele , ar părea un pas înapoi să ia în considerare cardio-ul, dar, de fapt, puține dintre medicamentele menționate vor aduce multe beneficii fără a fi utilizate în mediul adecvat. Cardio este prădarea majorității culturistilor, deoarece în mod obișnuit nu le pasă de activități, nici nu-și petrec timpul necesar pentru a beneficia. Există mai multe opinii cu privire la momentul și modul de efectuare a cardio: intensitate scăzută versus înaltă, o sesiune versus multiple, zilnic versus rare, etc. Există într-adevăr o mică diferență practică între diferitele programe, nici una dacă cardio-ul nu se face deloc.

Efectul cardio-ului, pentru pierderea de grăsimi, este de a crește arderea caloriilor legate de activitatea cu care se confruntă culturistul. Rata metabolică se crede că crește odată cu exercițiul de intensitate ridicată, deși acest lucru rămâne să fie dovedit pentru condiționarea pe termen lungAvând în vedere că o masă musculară mai mare ridică rata metabolică în repaus, la fel ca stimulentele (efedrina / cafeina, ceaiul verde), acest argument este marginal. Culturistii trebuie sa gaseasca o activitate care sa se mentina in mod regulat, de preferinta in fiecare zi. Procentul de grăsimi arse este mai mare pentru exercițiile cu intensitate scăzută și cel mai bun dimineața, înainte de a mânca, cu multă apă și cu utilizarea cofeinei. Cu toate acestea, dacă aceasta nu este o posibilitate, alte forme oferă încă un beneficiu. Cardio se poate adăuga la deficitul caloric, dar trebuie abordat cu grijă pentru a evita accidentarile sau catabolismul muscular.

DIETA

8. Diete ketogenice.

Acest tip de dietă a fost popularizat de dr. Atkins, dar reprezintă faza de epuizare a carbohidratilor  utilizată de culturisti de zeci de ani. Modelele dietetice ketogene necesită o mare putere de voință, deoarece restricționează sever cantitatea de carbohidrați, alimente preferate în mod obișnuit în dieta. Restricția de carbohidrați va conduce inițial la iritabilitate, la pierderea concentrației și a rezistenței, pe măsură ce o persoană se adaptează, dar, în cele din urmă, comportamentul și forma revine la normal.

Scopul și intenția unei diete ketogenice este de a scădea cantitatea de insulină eliberată în organism. Insulina este un hormon anabolic major, dar, din nefericire, este motorul principal al caloriilor în celula de grăsime și previne distrugerea și eliberarea stratului de grasime, care duce la acumularea de grăsimi corporale. Când carbohidrații sunt restricționați, există o pierdere inițială de greutate, reprezentând apa asociată cu depozitele de glicogen în ficat și mușchi. Acest lucru poate fi la fel de mult ca cinci kilograme în prima săptămână. Cu toate acestea, pierderea de grăsime din dieta ketogenică are loc mai lent și pe o perioadă mai lungă.

Fara insulina pentru a bloca eliberarea grasimilor, celulele grase sunt mult mai sensibile si vor raspunde mai agresiv stimulentelor si altor hormoni. Prin monitorizarea corectă a caloriilor și a cantității de grăsimi alimentare, dietele ketogenice pot duce la pierderi dramatice de grăsime corporală. Mușchii pot fi afectați negativ de dieta ketogenică, deoarece insulina conduce și substanțe nutritive (zahăr, aminoacizi, creatină) în celulă musculară și previne distrugerea proteinelor musculare. Dar, se pare că dieta ketogenică se conservă și poate mări masa slabă.Dietele ketogenice pot fi urmate pentru perioade lungi de timp.

ALTE METODE

 9. DINITROFENOL (DNP).

Această substanță chimică este utilizată industrial pentru fabricarea coloranților și pentru producerea de explozivi. Efectul acesteia asupra pierderii în greutate a fost descoperit ca o problemă de siguranță la locul de muncă, iar un număr de muncitori în fabricile de muniție suferă de simptome neobișnuite, chiar moarte. Sa constatat că ei inhalau praful DNP. DNP este o toxină metabolică, adică o otravă care afectează mitocondriile, împiedicându-le să funcționeze. Mitocondriile sunt „sursa puterii” celulelor, creând molecula energetică ATP din glucoză sau acizi grași.

În prezența DNP, mitocondriile nu produc ATP, iar producția de energie scade cu până la 60%, deși necesarul de energie al organismului rămâne stabil, necesitând mai mult „combustibil” pentru a fi ars pentru a asigura nevoile organismului. În timp ce DNP este extrem de puternic, poate cel mai puternic agent de pierdere a grăsimilor cunoscut, nu mai este folosit pentru pierderea în greutate. Sa aflat că DNP plasează corpul sub stres oxidativ extrem, provocând cataractă și alte probleme. Culturistii găsesc DNP dificil de tolerat și de obicei il utilizeaza  numai pentru perioade scurte de timp.

10. ALTE ELEMENTE DE INTERES.

O serie de alte produse au promisiunea pentru pierderea de grăsime și sunt utilizate în mod obișnuit de culturisti. Yohimbina este un medicament capabil să blocheze receptorii alfa-2, receptorii care blochează efectul de eliberare a lipidelor de NE asupra celulei grase. Captoprilul este un medicament antihipertensiv care blochează activarea unui hormon care se găsește în celula de grăsime , și pot scădea receptorii alfa-2. Liposucția este o operație cosmetică, care poate elimina depozitele de grăsimi specifice.

Culturistii vor folosi masuri extreme pentru a obtine pierderi extreme de grasime corporala. După cum se poate observa, majoritatea acestor metode prezintă riscuri și multe sunt ilegale pentru utilizare fără prescripție medicală. Nici una dintre metodele enumerate mai sus nu ar trebui să fie utilizată fără a se educa mai mult despre costuri și riscuri. Dacă se respectă o astfel de alegere, acceptarea posibilelor consecințe trebuie considerată ca parte a prețului.

Referinte:  
1.    Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 60-62.
2.    Prather ID, Brown DE, et al. Clenbuterol: a substitute for anabolic steroids? Med Sci Sports Exerc 1995 Aug;27(8):1118-21.
3.    Berman DM, Nicklas BJ, et al. Regional differences in adrenoceptor binding and fat cell lipolysis in obese, postmenopausal women. Metabolism 1998 Apr;47(4):467-73.
4.    Mauriege P, DePergola G, et al. Human fat cell beta-adrenergic receptors: beta-agonist-dependent lipolytic responses and characterization of beta-adrenergic binding sites on human fat cell membranes with highly selective beta 1-agonists. J Lipid Res 1988 May;29(5):587-601.
5.    Carter WJ, Lynch ME. Comparison of the effects of salbutamol and clenbuterol on skeletal muscle mass and carcass composition in senescent rats. Metabolism 1994 Sep;43(9):1119-25.
6.    Rothwell NJ, Stock MJ. Effect of a selective beta 2-adrenergic agonist (clenbuterol) on energy balance and body composition in normal and protein deficient rats. Biosci Rep 1987 Dec;7(12):933-40.
7.    Goldstein DR, Dobbs T, et al. Clenbuterol and anabolic steroids: a previously unreported cause of myocardial infarction with normal coronary arteriograms. South Med J 1998 Aug;91(8):780-4.
8.    Chodorowski Z, Sein Anand J. Acute poisoning with clenbuterol – a case report. Przegl Lek 1997;54(10):763-4.
9.    Van Der Kuy PH, Stegeman A, et al. Falsification of Thai Dianabol. Pharm World Sci 1997 Aug;19:208-9
10.    Astrup A, Breum L, et al. Pharmacological and clinical studies of ephedrine and other thermogenic agonists. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:537S-540S. 
11.    Astrup A, Breum L, et al. The effect and safety of an ephedrine/caffeine compound compared to ephedrine, caffeine and placebo in obese subjects on an energy restricted diet. A double blind trial. Int J Obes Relat Metab Disord 1992 Apr;16(4):269-77.
12.    Anonymous. Adverse events associated with ephedrine-containing products – Texas, December 1993 – September 1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996 Aug 16;45(32):689-93.
13.    Haller CA, Benowitz NL. Adverse cardiovascular and central nervous system events associated with dietary supplements containing ephedra alkaloids. N Engl J Med 2000 Dec 21;343(25):1833-8.
14.    Bruno A, Nolte KB, et al. Stroke associated with ephedrine use. Neurology 1993 Jul:43(7):1313-6.
15.    Molnar D, Torok K, et al. Safety and efficacy of treatment with an ephedrine/caffeine mixture. The first double-blind placebo-controlled pilot study in adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Dec;24(12):1573-8.
16.    Boozer CN, Nasser JA, et al. An herbal supplement containing Ma Huang-Guarana for weight loss: a randomized, double-blind trial. Int J Obes Relat Metab Disord 2001 Mar;25(3):316-24.
17.    Boozer CN, Daly PA, et al. Herbal ephedra/caffeine for weight loss: a 6-month randomized safety and efficacy trial. 
18.    Bross R, Casaburi R, et al. Androgen effects on body composition and muscle function: implications for the use of androgens as anabolic agents in sarcopenic states. Ballieres Clin Endocrinol Metab 1998 Oct;12(3):365-78.
19.    Mauras N, Hayes V, et al. Testosterone deficiency in young men: marked alterations in whole body protein kinetics, strength and adiposity. J Clin Endocrinol Metab 1998 Jun;83(6):1886-92.
20.    Munzer T, Harman SM, et al. Effects of GH and/or sex steroid administration on abdominal subcutaneous and visceral fat in healthy aged women and men. J Clin Endocrinol Metab 2001 Aug;86(8):3604-10.
21.    Lovejoy JC, Bray GA, et al. Oral anabolic steroid treatment, but not parental androgen treatment, decreases abdominal fat in obese, older men. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Sep;19(9):614-24.
22.    Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 101-4.
23.    Yin D, Clarke SD, et al. Transcriptional regulation of fatty acid synthase gene by somatotrophin in 3T3-F442A adipocytes. J Anim Sci 2001 Sep;79(9):2336-45.
24.    Asada N, Takahashi Y, et al. Effects of 22K or 20K human growth hormone on lipolysis, leptin production in adipocytes in the presence and absence of human growth hormone binding protein. Horm Res 2000;54(4):203-7.
25.    Richelsen B. Action of growth hormone in adipose tissue. Horm Res 1997;48 Suppl 5:105-10.
26.    Harant I, Beauville M, et al. Response of fat cells to growth hormone (GH): effect of long term treatment with recombinant human GH in GH-deficient adults. J Clin Endocrinol Metab 1994 Jun;78(6):1392-5.
27.    Beauville M, Harant I, et al. Effect of long-term rhGH administration in GH-deficient adults on fat cell epinephrine response. Am J Physiol 1992 Sep;263(3 Pt 1):E467-72.
28.    Scacchi M, Pincelli AI, et al. Growth hormone in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Mar;23(3):260-71.
29.    Drent ML, Wever LD, et al. Growth hormone administration in addition to a very low calorie diet and an exercise program in obese subjects. Eur J Endocrinol 1995 May;132(5):565-72.
30.    Bhatnagar AS, Brodie AM, et al. Intracellular aromatase and its relevance to the pharmacological efficacy of aromatase inhibitors. J Steroid Biochem Mol Biol 2001 Jan-Mar;76(1-5):199-202.
31.    Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 57.
32.    Roselli CE. The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area. Brain Res 1998 May 11;792(2):271-6.
33.    Pedersen SB, Fuglsig S, et al. Identification of steroid receptors in human adipose tissue. Eur J Clin Invest 1996 Dec;26(12):1051-6.
34.    Anderson LA, McTernan PG, et al. The effects of androgens and estrogens on preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol Metab 2001 Oct;86(10):5045-51.
35.    Anderson LA, McTernan PG, et al. The effects of androgens and estrogens on preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol Metab 2001 Oct;86(10):5045-51.
36.    Trunet PF, Mueller P, et al. Open dose-finding study of a new potent and selective nonsteroidal aromatase inhibitor, CGS 20 267, in healthy male subjects. J Clin Endocrinol Metab 1993 Aug;77(2):319-23.
37.    Raman JD, Schlegel PN. Aromatase inhibitors for male infertility. J Urol 2002 Feb;167(2 Pt 1):624-9.
38.    Hellstrom L, Wahrenberg H, et al. Catecholamine-induced adipocyte lipolysis in human hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1997 Jan;82(1):159-66.
39.    Viguerie N, Millet L, et al. Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):630-4.
40.    Lovejoy JC, Smith SR, et al. A paradigm of experimentally induced mild hyperthyroidism: effects on nitrogen balance, body composition, and energy expenditure in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab 1997 Mar;82(3):765-70.
41.    Zachwieja JJ, Smith SR, et al. Plasma myostatin-immunoreactive protein is increased after prolonged bed rest with low-dose T3 administration. J Gravit Physiol 1999 Oct;6(2):11-5.
42.    Tremblay A, Poehlman ET, et al. Endurance training with constant energy intake in identical twins: changes over time in energy expenditure and related hormones. Metabolism 1997 May;46(5):499-503.
43.    Schmidt WD, Hyner GC, et al. The effects of aerobic and anaerobic exercise conditioning on resting metabolic rate and the thermic effect of a meal. Int J Sports Nutr 1994 Dec;4(4):335-46.
44.    Ballor DL, Poehlman ET. Resting metabolic rate and coronary-heart-disease risk factors in aerobically and resistance-trained women. Am J Clin Nutr 1992 Dec;56(6):968-74.
45.    McCarty MF. Optimizing exercise for fat loss. Med Hypotheses 1995 May;44(5):325-30.
46.    Volek JS, Sharman MJ, et al. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet [In Process Citation]. Metabolism 2002 Jul;51(7):864-70.
47.    Zierath JR, Livingston JN, et al. Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signaling through the insulin receptor substrate-1 pathway. Diabetologia 1998 Nov;41(11):1343-54.
48.    Moustaid N, Jones BH, et al. Insulin increases lipogenic enzyme activity in human adipocytes in primary culture. J Nutr 1996 Apr;126(4):865-70.
49.    Environmental Protection Agency. 2,4-Dinitrophenol 51-28-5, hazard summary. Available through http://www.epa.gov/ttn/uatw/hlthef/dinitrop.html accessed July 2, 2002.
50.    Anthony DM, Dickinson K, et al. 2,4-Dinitrophenol: A re-evaluation of metabolic effects both in-vitro and in-vivo. Available through http://www.ebec2000.com/abstracts/056.htm accessed July 2, 2002.
51.    Wangsness M. Pharmacologic treatment of obesity. Past, present, and future. Minn Med 2000 Nov;83(11):21-6.
52.    Crandall DL, Armellino DC, et al. Angiotensin II receptors in human preadipocytes: role in cell cycle regulation. Endocrinology 1999 Jan;140(1):154-8.
53.    Llewellyn W. Anabolics 2002. Molecular Nutrition Press, Patchogue, NY, 2002, p 58.
54.    Hunstad JP. Body contouring in the obese patient. Clin Plast Surg 1996 Oct;23(4):647-70.