SCADEREA IN GREUTATE COBOARA TESTOSTERONUL LIBER ?
-Viața este echilibru. Balansoarele de pe terenurile de joacă sunt un exemplu perfect în care lucrurile tind să graviteze spre echilibru, cu excepția cazului în care acționează o forță exterioară. O pereche de copii cu greutate egală în primul rând s-ar plictisi dacă nu vor începe să apese din picioare în sus și în jos în mod alternativ. Cu toate acestea, la final balansoarul coboara înapoi în poziția neutră.
-Fiziologia este asemănătoare cu cea a balansoarului, în ciuda tuturor eforturilor omenirii. Dacă nu există condiții anormale (de exemplu, foamete, infecții, cancer), creaturile tind să aproximeze media speciilor respective. Desigur, omenirea a aruncat toate regulile pe fereastră, cu societatea moderna care trăieste în medii foarte nenaturale. Acest lucru a dus la o reprezentare exagerată a extremelor și la abateri mari de la „medie” , cum ar fi înălțimea și greutatea.
-Luați exemplul clar al obezității din copilărie, care nu este definit de un indice de masă corporală convențional convenit (indicele de masă corporală) sau procentul de grăsime corporală. Copiii sunt considerați supraponderali dacă greutatea lor este mai mare decât cea de-a 95-a percentilă și sunt expuși riscului de supraponderare, dacă se află între percentilele 85 și 95 de către Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor din Statele Unite.
-În Europa, ele sunt mai clare, numind copii peste percentila 95 obezi și cei numiți „în pericol” în SUA supraponderali. Teoretic, doar 5% dintre copii ar trebui să fie obezi și nu mai mult de 10% supraponderali. Cu toate acestea, prevalența pentru excesul de greutate / obezitatea copilariei este de 25%, iar 11% în S.U.A. Aceasta înseamnă că mai mult de o treime dintre copii încep viața cu o problemă de gestionare a greutății, peste dublul sumei „definite”.
-Managementul supraponderal / obezității nu se îmbunătățește odată cu vârsta, de fapt se agravează. Pe masura ce corpul se maturizeaza si leaganele hormonale salbatice din adolescenta se stabilizeaza, corpul cauta sa recastige echilibrul. Din nefericire, dacă este forțat să facă acest lucru într-un mediu sau o stare nenaturală, face acest lucru prin schimbarea echilibrului său metabolic / hormonal. Data viitoare când vă aflați în aeroport, uitați-vă la oamenii care cara o valiză grea. Ei își echilibrează poziția prin înclinarea corpului superior în partea opusă valizei. Acum, imaginați-vă o persoană care transportă o singură valiza grea în aceeași mână toată viața. În cele din urmă, el ar suferi probleme ale tesultului conjuctiv moale si semimoale, dureri de spate și au un mers ciudat.
– Greutatea în exces nu este numai nesănătoasă datorită cerințelor structurale pe care le pune pe corp, ci și datorită dezechilibrelor metabolice pe care le creează. Aceste dezechilibre implică o serie de sisteme care afectează fiecare organ din organism în timp. Un exemplu clar este statutul de androgen al unei persoane. Grăsimea nu este un țesut metabolic liniștit; este activă și secretă hormoni și factori care modifică metabolismul altor țesuturi și fiziologia individului.În plus, starea de suprasolicitare modifică și balansul normal dintre foamete și sațietate (plinătatea) care asigură un ritm în țesuturile periferice și în creier, deoarece stocurile de energie sunt monitorizate și gestionate. Dacă o persoană este, de asemenea, sedentară , absența semnalelor de la mușchiul care lucreaza, precum și scăderea eliminării nutrienților din sânge (zahăr, acizi grași, aminoacizi etc.) agraveaza problema într-un grad și mai mare.
– Obezitatea centrală, caracterizată prin „forma de măr” sau o „burtă de bere”, este asociată cu testosteron total scăzut. Îmbătrânirea, obezitatea, imobilizarea prelungită și alte stări care sunt asociate cu o masă crescută a grăsimilor tind să aibă concentrații totale mai scăzute de testosteron decât cele observate la bărbații sănătoși, activi, cu greutate normală. Intelegerea acestor relatii determina sa fie confuza atunci cand se confrunta cu dezvaluirile revizuite elegant intr-un articol publicat recent in revista Nutrition Reviews. Cercetătorii de la Universitatea Laval din Quebec City, Canada, au rezumat efectele pierderii în greutate datorată dietei hipocalorice asupra stării androgenice al bărbaților și femeilor. Deși efectele au fost mai pronunțate la femei, concluzia a avut loc și pentru bărbați. Într-o stare de scădere în greutate din cauza consumului redus de alimente, testosteronul biodisponibil a fost redus, de asemenea.
– Testosteronul biodisponibil se referă la testosteronul care fie circulă liber în sânge, fie este legat în mod liber (susținut) de transportorul nespecific de proteine, albumină. Testosteronul în aceste două stări (liberi sau legați de albumină) poate trece cu ușurință în țesutul țintă, cum ar fi mușchiul scheletic, și interacționează cu receptorii intra-citoplasmați și cu co-regulatorii pentru a afecta schimbările (testosteronul legat de albumină se elibereaza primul) . În mușchi, aceasta înseamnă că testosteronul liber și legat de albumină sunt responsabili în primul rând pentru hipertrofia musculară legată de androgen.
-Starea opunere este testosteronul legat la cel mai specific purtător de proteine numit „globulină care leagă hormonul sexual” (SHBG). Testosteronul legat de SHBG este considerat a fi „indisponibil” pentru a provoca modificări ale țesutului sensibil la androgen, cum ar fi mușchiul. Acest lucru nu este in intregime corect, deoarece se crede că testosteronul legat de SHBG, precum și testosteronul legat de albumină, pot interacționa cu receptorii androgenici din membranele celulare. Răspunsurile rapide ale acestor receptori legați de membrană se numesc nongenomi, deoarece nu se deplasează la nucleul celulei (unde se află ADN-ul). În schimb, răspunsurile receptorului nongenomic au loc la sau lângă membrană, schimbând activitatea căilor enzimatice care declanșează funcțiile celulelor anabolice.
– În articolul privind evaluările privind nutriția, observația a fost că persoanele care pierd in greutate urmând o dietă hipocalorică au prezentat o creștere a SHBG, în timp ce concentrația totală de androgeni nu sa schimbat. Sa observat că tipul de dietă urmărit (cu conținut scăzut de grăsimi, carbohidrați scăzut, etc.) nu a afectat efectul pierderii în greutate asupra stării androgenice. Acest lucru implică faptul că persoanele care pierd în greutate resimt o reducere a testosteronului liber și biodisponibil. Acest lucru este în concordanță cu studiile anterioare care arată o scădere a SHBG la bărbați în asociere cu creșterea în greutate. Această constatare nu este o surpriză reală dacă se ia în considerare experiența de zi cu zi a dietei sau, mai precis, a sportivilor / culturistilor care coboara in greutate pentru a îndeplini o restricție de clasă de greutate sau pentru a se „definii” pentru competiție.
– Coborarea caloriilor sub menținere este asociată subiectiv cu o scădere marcată a maximului de 1-rep max și a pierderii masei corporale slabe. Mulți sportivi combat acest lucru depinzând mai mult de ajutorul ergogenic (de exemplu, suplimente, stimulente, medicamente anabolice). Pentru atletul fără ajutor, există câteva strategii care pot ameliora scăderea in greutate indusă de scăderea testosteronului biodisponibil. Antrenamentul orientat spre hipertrofie (volum mai mare, repaus mai scurt) induce o creștere mai accentuată a testosteronului (și a cortizolului) decât schemele de creștere a fortei. Protocolul urmărit într-un studiu care a arătat acest lucru prin utilizarea testosteronului salivar (și a cortizolului) a fost de 10 seturi de 10 repetări cu pauze de 2 minute între seturi. De asemenea, în timp ce majoritatea se concentrează pe componenta „bacon și ouă” a dietelor tip Atkins, inclusiv o cantitate semnificativă de carbohidrați, grăsimile pol și mono-nesaturate vor ajuta la menținerea testosteronului total. Zinc, magneziu și alti micronutrienți pot, de asemenea, să ajute la menținerea statutului de androgen, în special pentru cei care urmează diete cu alegeri nutritionale pentru definire.
– Tangenta interesantă pentru relația dintre pierderea în greutate și statusul androgenului este definirea relației. Este pierderea în greutate hipocalorică cauza de reducere a testosteronului biodisponibil sau nu are un raport anormal de biodisponibilitate cu testosteronul legat de SHBG, care susține creșterea masei de grăsime? În timpul pierderii în greutate, adipocitele eliberează grăsimi stocate din vacuolele trigliceridelor. Aceste vacuole sunt ca picăturile de ulei în apă. Din păcate, aceste vacuole s-ar putea să fi ținut nu numai grăsimi stocate, ci și poluanți de mediu solubili în grăsimi.
– Distrugătoarele endocrine sunt substanțe chimice prezente în aer sau în apă, eliberate în mod obișnuit din surse industriale. Bisfenolul A chimic care este prezent în anumite materiale plastice, este un exemplu care a fost prezentat recent în știri. Expunerea la bisfenolul A este suspectata pentru a crește riscul numeroaselor probleme cognitive, reproductive și metabolice, parțial, prin acțiunile sale agoniste la receptorul de estrogen (ER-alfa). Estradiolul, estrogenul natural produs ca metabolit al testosteronului, mărește producția SHBG.
– Elevatia în testosteronul biodisponibil ar putea fi o adaptare protectoare la creșterea rapidă în greutate , deoarece testosteronul reduce proliferarea celulelor grase din rezervele de celule stem și activează distrugerea și eliberarea grăsimilor depozitate. Daca cresterea grasimii nu este controlata, celulele adipoase sunt capabile sa inactiveze testosteronul si sa-l converteasca in estradiol pentru a promova depozitarea in continuare a grasimilor si cresterea celulelor adipoase noi.
– Legarea testosteronului biodisponibil la testosteronul legat(ascuns) de SHBG poate fi o adaptare fiziologică pentru a încuraja revenirea la o greutate normală și eliberarea de grăsimi stocate pentru a furniza energie în timpul perioadei de foamete relativă. Creșterea componentei legată de SHBG a testosteronului în timpul pierderii în greutate poate permite proliferarea celulelor grase și prevenirea dezvoltării adipocitelor hipertrofice (celulele adipoase) care sunt asociate cu multe dintre problemele metabolice ale obezității.
– Aceste observații și gânduri simple nu încep să atingă complexitatea acestor constatări, deoarece acțiunile altor țesuturi și hormoni care sunt afectate de imagazionarea relativa de energie (grăsimi) nu au fost abordate. Adipokinele, leptina, ghrelinul, sensibilitatea la insulină etc., toate se combină pentru a armoniza în orchestra hormonală a metabolismului uman. Atunci când o secțiune este în afara tonului, este inevitabil ca simfonia să fie distrusă indiferent cât de mult se cantă in restul orchestrei.
– Obezitatea este un dezechilibru între o persoană și mediul său. În unele cazuri, este o consecință inevitabilă a unei erori genetice în codificare. În cele mai multe cazuri, este consecința faptului că organismul este forțat să găzduiască condiții ilogice sau nenaturale. Ca răspuns la obezitate și în încercarea de a reveni la greutatea normală, apar modificări, inclusiv modificări ale sistemului endocrin. Androgenii, inclusiv testosteronul, sunt hormoni anabolici puternici care dictează funcția multor țesuturi și sunt reglementați ca răspuns la condițiile fiziologice. Atunci când aprovizionarea cu alimente este scăzută, testosteronul biodisponibil este scăzut pentru a reduce cererea de proteine și alți nutrienți în timpul penuriei de alimente.
– Pentru sportiv, consecința poate fi o pierdere de forta sau o masă slabă. Este posibil ca concentrațiile de testosteron, în special testosteronul biodisponibil, să poată fi menținute prin acordarea unei atenții deosebite includerii anumitor substanțe nutritive (de exemplu, grăsimi polinesaturate și mono-nesaturate, zinc, magneziu etc.), dar conștientizarea suportului anabolic este necesară pentru atlet, astfel încât să-și poată adapta în mod adecvat eforturile și așteptările.
– Sunt BITANU-ALEXANDRU IFBB (Advanced Body Building and Fitness Trainer IFBB / Advanced Nutrition IFBB / IFBB Advanced Trainer CARD ) cunostintele sunt puterea mea iar puterea mea sunt cunostintele ! Eu nu am o parere ,eu spun doar ce spune stiinta !
References:
Dehghan M, Akhtar-Danesh N, et al. Childhood obesity, prevalence and prevention. Nutrition Journal, 2005;4:24. doi:10.1186/1475-2891-4-24
DeClercq V, Taylor C, et al. Adipose tissue: the link between obesity and cardiovascular disease. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets, 2008 Sep;8(3):228-37.
Smith PM, Ferguson AV. Neurophysiology of hunger and satiety. Dev Disabil Res Rev, 2008;14(2):96-104.
Chu LW, Tam S, et al. Serum total and bioavailable testosterone levels, central obesity, and muscle strength changes with aging in healthy Chinese men. J Am Geriatr, Soc 2008 Jul;56(7):1286-91.
Schneider HJ, Sievers C, et al. Prevalence of low male testosterone levels in primary care in Germany: cross-sectional results from the DETECT study. Clin Endocrinol, (Oxf) 2008 Aug 7. [Epub ahead of print]
Morisset AS, Blouin K, et al. Impact of diet and adiposity on circulating levels of sex hormone-binding globulin and androgens. Nutr Rev, 2008;66(9):506-16.
Heinlein CA, Chang C. Androgen receptor (AR) coregulators: an overview. Endocr Rev, 2002 Apr;23(2):175-200.
Michels G, Hoppe UC. Rapid actions of androgens. Front Neuroendocrinol, 2008 May;29(2):182-98.
Mohr BA, Bhasin S, et al. The effect of changes in adiposity on testosterone levels in older men: longitudinal results from the Massachusetts Male Aging Study. Eur J Endocrinol, 2006 Sep;155(3):443-52.
Webster S, Rutt R, et al. Physiological effects of a weight loss regimen practiced by college wrestlers. Med Sci Sports Exerc, 1990 Apr;22(2):229-34.
Crewther B, Cronin J, et al. The salivary testosterone and cortisol response to three loading schemes. J Strength Cond Res, 2008 Jan;22(1):250-5.
Tamimi R, Mucci LA, et al. Testosterone and oestradiol in relation to tobacco smoking, body mass index, energy consumption and nutrient intake among adult men. Eur J Cancer Prev, 2001 Jun;10(3):275-80.
Gromadzka-Ostrowska J. Effects of dietary fat on androgen secretion and metabolism. Reprod Biol, 2006;6 Suppl 2:13-20.
Imbeault P, Chevrier J, et al. Increase in plasma pollutant levels in response to weight loss in humans is related to in vitro subcutaneous adipocyte basal lipolysis. Int J Obes Relat Metab Disord, 2001 Nov;25(11):1585-91.
vom Saal FS, Myers JP. Bisphenol A and risk of metabolic disorders. JAMA, 2008 Sep 17;300(11):1353-5.
Loukovaara M, Carson M, et al. Regulation of sex hormone-binding globulin secretion and gene expression by cycloheximide in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol, 1995 Aug;54(3-4):141-6.
Singh R, Artaza JN, et al. Testosterone inhibits adipogenic differentiation in 3T3-L1 cells: nuclear translocation of androgen receptor complex with beta-catenin and T-cell factor 4 may bypass canonical Wnt signaling to down-regulate adipogenic transcription factors. Endocrinology, 2006 Jan;147(1):141-54.
Blouin K, Boivin A, et al. Androgens and body fat distribution. J Steroid Biochem Mol Biol, 2008 Feb;108(3-5):272-80.
Bays HE, Gonzalez-Campoy JM, et al. Pathogenic potential of adipose tissue and metabolic consequences of adipocyte hypertrophy and increased visceral adiposity. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2008 Mar;6(3):343-68.