ȘTIINȚA PRIVIND SLABIREA, LIPOLIZĂ ȘI ARDEREA GRĂSIMII

1 Depozitarea grăsimilor
-Înainte de a vorbi despre pierderea de grăsime, poate ajuta la înțelegerea depozitării grăsimilor. Întrebați-i pe majoritatea oamenilor unde se depozitează grăsimea și vor apuca pielea din jurul buricului, ca și cum ar exista un recipient în jurul burtii. În parte, acest lucru este valabil la nivel celular. Grasimea corporala este considerata de multi ca fiind bulgari si denivelari inestetice . Pentru organism, grăsimea este bogăție, deoarece reprezintă rezerve de energie care vor permite unei persoane să reziste zile întregi până la luni de foamete; permite, de asemenea, perioade lungi de activitate scăzută până la moderată între mese. Pentru mitocondrii (fabricile de energie a țesuturilor vii), grăsimea depozitată este ca banii în numerar la banca.
-Spre deosebire de bogăție, afișarea unei averi în grăsimea corporală nu este nici invidiată, nici avantajoasă, precum opulența bogăției financiare. Să ne confruntăm cu realitatea; oamenii devin verzi cu invidie atunci când văd că un milionar multiplu este condus într-un Maybach 62 S. În schimb, foarte puțini au demonstrat același răspuns atunci când văd corpul unei persoane cu un cont de economii de 10 ani in strat adipos (grăsime ). Un milion de calorii de grăsimi depozitate nu este la fel de minunat ca un milion de dolari.
-Desigur, milionarii nu își duc banii pe ei în pachete de 10 dolari. În mod ironic, un gram de grăsime are nouă calorii și un milion de calorii de greutate ar cântări 111 kilograme. Un milion de dolari în bagnote de 10 dolari (cât se poate de aproape de 9 dolari) ar cântări puțin mai mult de 111kg; coincidență, o bagnota de 10 dolari cântărește un gram.
-În ciuda aborrenței pe care cei mai mulți o au față de obezitatea morbidă și epidemia de morți și boli crescute care însoțesc acest grad de acumulare de grăsime, corpul uman este încă proiectat să absoarbă și să stocheze cât mai multe calorii. Acest lucru pare inadecvat în societatea de astăzi aici, dar călătoria în multe părți ale lumii va confirma că înfometarea și foametea rămân frecvente. Adaptarea genetică globală (evoluția) sa descurajeze în loc să promoveze stocarea grăsimilor, este puțin probabil să apară pentru multe, multe generații, sau niciodată.
-Grasimea corporala este stocata in principal in celule specializate numite tesut adipos alb (WAT). Folclorul a sugerat că oamenii sunt născuți cu un număr setat de celule grase, iar indivizii sunt blocați cu aceste celule pe viață; același lucru s-a spus și despre celulele creierului. Știința medicală a dovedit că acest lucru nu este adevărat. Celulele grase apar dintr-un bazin de auto-reumplere de celule stem precursoare – aceleași celule precursoare care se pot transforma și în mușchi scheletic. Spre deosebire de o altă poveste, chiar dacă mușchiul și grăsimea apar din același pre-cursor, mușchiul nu se poate transforma în grăsime atunci când o persoană încetează să facă efort. În schimb, in atrofiile musculare (se micșorează sau se risipește) dacă o persoană încetează antrenamentul, depozitele de grăsimi cresc din cauza scăderii activității fizice, adesea în contextul supraalimentării.
-Caloriile sunt consumate în dietă. Concentrația a fost pusă pe grăsimea dietetică ca sursă de grăsime corporală. A avut sens pentru publicul larg și agențiile de marketing ; dacă grăsimea este stocata, atunci trebuie să provină din grăsimea consumată. Apoi Dieta Atkins a deturnat vina asupra carbohidraților și a obiceiului lor rău de a crește insulina, ceea ce la rândul său a promovat depozitarea grăsimilor. Acum, publicul a revenit si nu știe ce să creada.
2 Distrugerea
-Grăsimea este un termen generic – poate fi o comparație relativă; se referă la tri-acil-gliceride sau acizi grași specifici; sau dacă P-H-A-T ortografiat descrie o femeie deosebit de atrăgătoare. În acest sens , termenul de grăsime se referă la tri-acil-gliceride (TAG), o clasă chimică de molecule definite ca trei acizi grași legați la un atom de glicerol comun. Pentru a face o vizualizare ușoară, țineți mâna intinsa și întindeți doar trei degete (indicatorul, mijloc și inelar). Mâna este glicerol și fiecare deget reprezintă un acid gras. Există numeroși acizi grași diferiți în dietă și grăsimi stocate. Mulți sunt familiarizați cu termenii de grăsimi saturate și nesaturate (acizi grași). Acizii grași Omega-3 sunt o mulțime de acizi grași nesaturați, așa cum este acidul oleic – o grăsime monosaturată bogată în ulei de măsline. Diferențierea dintre cei saturați și cei nesaturați nu este importantă în scopurile acestei discuții.
-Atunci când se consumă grăsime dietetică într-o masă, acesta este în mod obișnuit sub forma unui TAG. TAG va forma globule mari în mediul apos al stomacului și intestinelor; picurați ulei de gătit într-un bol cu apă pentru o demonstrație. Pentru a rupe aceste globule, vezica biliară secretă acizii biliari, care fac TAG sa formeze globule mai mici, astfel încât enzimele sa poata ataca. Lipazele sunt enzime care descompun TAG în 2-monoglicerol și acizi grași. Aceste fragmente digerate sunt preluate sau absorbite în intestinul subțire și re-formate în TAG, ambalate cu colesterol în lipoproteine și transportate prin conductele limfatice înainte de a intra în fluxul sanguin. Unii acizi grași liberi și TAG intră direct în fluxul sanguin și pot fi preluați prin antrenamentul mușchilor și a altor țesuturi active (de exemplu, inima) pentru energie sau pentru a fi depozitate în țesuturile respective ca sursă imediată de energie pe termen lung.
-TAG sunt ambalate în ficat pentru transportul la adipocite (celule grase), unde sunt din nou defalcate în acizi grași de o enzimă legată de celulele grase numită lipoproteină lipază (LPL). Concentrații mari de insulină cresc numărul de LPL în celulele grase, crescând absorbția de grăsimi pentru depozitare, mai degrabă ca energie pentru mușchi, inimă etc. Acizii grași eliberați de LPL pot circula în sânge sau pot fi preluate de celula grasă și transformate încă o dată în TAG, care este păstrat într-un globul gras în celula grasă. Dacă o persoană mănâncă o dietă adecvată pentru calorii, procesul este echilibrat, asigurând necesități imediate și pe termen lung de energie, evitând totodată acumularea de grăsime corporală în exces.
-Acest lucru poate fi totul și mai mult decât dorința de a ști despre modul în care grăsimea ajunge de la buze la șolduri. Cea mai mare preocupare pentru cei mai mulți este modul de a se debarasa de pungile de grasime.
3 Pierderea
-Pierderea de grăsime apare atunci când celulele grase sunt stimulate de anumiți hormoni (hormon de creștere, glucagon, ACTH, etc). O cale comună stimulează activarea mai multor enzime, precum și „deschiderea ușilor” în globulele grase, astfel încât enzimele pot deconstrui TAG în glicerol și acizi grași liberi.
-Pentru o anumită perioadă, modelul științific a afirmat că o singură enzimă a fost responsabilă în principal pentru degradarea și eliberarea grăsimilor. Mai departe, s-a gândit că acizii grași eliberați fie au fugit de legăturile TAG, fie au fost reîncorporate în TAG, care a fost limitat în spatele membranei inchise a globulei de grăsime intracelular (posibil încărcată cu timp suplimentar pentru o tentativă eșuată de scăpare) .
-Cu toate acestea – și acest lucru nu va încânta decât în mare parte geek-urile biologice – o înțelegere mai completă a proceselor referitoare la eliberarea și descompunerea TAG stocate în globulele grase intracelulare ale adipocitului (celula grasă) a fost recent obținută prin ultra- cercetări fine. Oamenii de știință au stabilit că grăsimea stocată este adusă la suprafața globulei de grăsime din interiorul celulei atunci când gateway proteins sunt fosforilate (pornite). Acolo, o enzimă recent descoperită / înțeleasă numită desnutrină / ATGL rupe unul dintre cei trei acizi grași legați de glicerol.
-Gândiți-vă să țineți trei degete de la mână pentru a demonstra cum arată un TAG; desnutrin / ATGL doar rupe degetul aratator. TAG-ul devine DAG atunci când pierde un acid gras. DAG este atacat de o a doua enzimă numită lipază sensibilă la hormoni (HSL) care nu întrerupe decât degetul inelar; după aceea, există o altă enzimă care are grijă de fragmentul de grăsime rămas numit MAG – care elimină acidul gras „degetul mijlociu”.
-Cei trei acizi grași liberi și molecula de glicerol care au fost create prin separarea TAG pot intra fie în circulația sanguină circulantă, fie pot fi transformate în grăsimi. Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit că acizii grași liberi pot fi folosiți și de celula grasă pentru energie. De fapt, atunci când lipoliza (descompunerea grăsimilor) este activată, fabricile de energie ale celulelor grase par să fie împinse în viteză mare, care ard grăsimi pentru energie într-un ritm mai mare.
-S-a crezut mult timp că celulele grase sunt metabolizate, dar în ultimul deceniu s-a demonstrat că produc hormoni care afectează metabolismul și pofta de mâncare, precum și un loc unde are loc arderea caloriilor. Acest lucru este de acord cu observațiile recente, că este mai sănătos să existe un număr mare de celule mici de grăsime, mai degrabă decât relativ puține celule de grăsime care sunt mari. La urma urmei, este nevoie de mai mult pentru a hrăni o sută de copii înfometați (celule mici de grăsime) decât un cuplu de luptători de sumo (celule mari de grăsime).
-Nu este surprinzător, celulele grase ale persoanelor obeze absorb mai ușor acizii grași decât oamenii slabi și nu ard acizii grași pentru calorii, preferând să stocheze energia sub formă de grăsime. Este benefic pentru organism că celulele grase folosesc acizi grași, deoarece sunt eliberați într-o oarecare măsură, deoarece o supraîncărcare a acizilor grași liberi din sistem provoacă o afecțiune cunoscută sub denumirea de rezistență la insulină, uneori numită pre-diabet.
-Există două stări relative care afectează în mod direct dorința celulelor grase de a elibera și descompune grăsimea. Atunci când organismul este in post (nu a mâncat de multe ore), anumiți hormoni sunt crescuți, promovând un răspuns lipolitic (descompunerea grăsimii) la hormonii și neurotransmițătorii care pierd grăsime, cel mai important fiind norepinefrina – o substanță chimică de tip adrenalina eliberată de terminațiile nervoase. Când organismul este in post, concentrația de glucocorticoizi este crescută, ceea ce reglează (similar cu stimularea sau promovarea) producția de desnutrină / ATGL. În starea de alimentare, concentrațiile de insulină sunt mari, ceea ce activează enzima care oprește semnalul de pierdere a grăsimii generat de biochimicele și medicamentele similare adrenalinei. Există o serie de alți hormoni și molecule de semnalizare care afectează preferința celulelor grase de a păstra sau descompune grăsimile stocate.
4 Prostaglandinele
-A fost raportată o altă descoperire recentă (biologie geek) care a relevat un alt mod în care celulele grase reglează depozitarea / descompunerea grăsimilor. Prostaglandinele sunt molecule de semnalizare care comunică numai cu celulele înconjurătoare sau uneori chiar cu celula originară în sine. Ele sunt echivalente biochimice cu o șoaptă și după cum știu toți, cele mai interesante informații sunt de obicei transmise în șoaptă.
-Celula grasă are o enzimă relativ unică care generează o prostaglandină numită PGE2. În celula grasă, PGE2 încetinește pierderea de grăsime degradând cAMP, un semnal de mesagerie chimică care este produs atunci când hormonii / substanțele chimice de pierdere a grăsimii se atașează pe receptorii localizați pe celula de grăsime. Acești hormoni de pierdere de grăsime și medicamente care circulă prin fluxul sanguin nu pot intra sau activa mecanismele de pierdere a grăsimii din celulele grase. Acest lucru se întâmplă atunci când este generată cAMP, transportând mesajul privind pierderea de grăsime la diverse enzime și proteine, cum ar fi un gofer de birou care transmite memorii. Dacă goferul este tras (sau cAMP degradat), biroul (sau celula grasă) nu are nicio direcție și doar stă acolo, ascunzându-și timpul. Dacă există o versiune de solidaritate la nivel de celule, aceasta este momentul în care celula grasă s-ar juca. PGE2 degradează CAMP (aprinde goferul), încetinind pierderea de grăsime. Enzima care produce PGE2 (numită AdPLA) este activată de insulina care este cea mai ridicată în starea de alimentare.
– Destul de uimitor – interacțiunea dintre atâtea procese de reglare. Când se iau în considerare toți diferiții hormoni, medicamente, enzime, etc., implicați în depozitarea / descompunerea grăsimilor, devine clar de ce un medicament nu ar putea eluda toate căile de reglementare.
-Acest descriere prezintă o mulțime de științe și descrieri (doar superficiale) cât de complexă este depozitarea / descompunerea grăsimilor în celulele grase. Cu toate acestea, în timp ce filosoful chinez Sun Tzu a scris: „Dacă cunoașteți vrăjmașul și vă cunoașteți pe voi înșivă, nu trebuie să vă temeți de rezultatul a o sută de bătălii, știind cum reacționează corpul, în special o parte a corpului, pe care mulți se luptă pentru a o controla, va ajuta la câștigarea bătăliei de pierdere de grăsime.
By.Bitanu Alexandru
Referinte:
2009 Jan 6. Available at http://archives.chicagotribune.com/2009/jan/06/business/chi-tue-consumerland-0106-jan06, accessed Nov 15, 2009.
2. Voshol PJ, Rensen PC, et al. Effect of plasma triglyceride metabolism on lipid storage in adipose tissue: studies using genetically engineered mouse models. Biochim Biophys Acta, 2009 Jun;1791(6):479-85.
3. Singh R, Artaza JN, et al. Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway. Endocrinology, 2003 Nov;144(11):5081-8.
4. Armand M. Lipases and lipolysis in the human digestive tract: where do we stand? Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007 Mar;10(2):156-64.
5. Koonen DP, Glatz JF, et al. Long-chain fatty acid uptake and FAT/CD36 translocation in heart and skeletal muscle. Biochim Biophys Acta, 2005 Oct 1;1736(3):163-80.
6. Fielding BA, Frayn KN. Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids. Br J Nutr,1998 Dec;80(6):495-502.
7. McTernan PG, Harte AL, et al. Insulin and rosiglitazone regulation of lipolysis and lipogenesis in human adipose tissue in vitro. Diabetes, 2002 May;51(5):1493-8.
8. Kastin AJ, Redding TW, et al. Lipid mobilizing hormones of the hypothalamus and pituitary. Pharmacol Biochem Behav, 1975;3(1 Suppl):121-6.
9. Ahmadian M, Duncan RE, et al. The skinny on fat: lipolysis and fatty acid utilization in adipocytes. Trends Endocrinol Metab, 2009 Nov;20(9):424-8.
10. Miyoshi H, Souza SC, et al. Perilipin promotes hormone-sensitive lipase-mediated adipocyte lipolysis via phosphorylation-dependent and -independent mechanisms. J Biol Chem, 2006 Jun 9;281(23):15837-44.
11. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog Lipid Res, 2009 Sep;48(5):275-97.
12. Jaworski K, Ahmadian M, et al. AdPLA ablation increases lipolysis and prevents obesity induced by high-fat feeding or leptin deficiency. Nat Med, 2009 Feb;15(2):159-68.
13. Ahmadian M, Duncan RE, et al. Adipose overexpression of desnutrin promotes fatty acid use and attenuates diet-induced obesity. Diabetes, 2009 Apr;58(4):855-66.
14. Bays HE. „Sick fat,” metabolic disease, and atherosclerosis. Am J Med, 2009 Jan;122(1 Suppl):S26-37.
15. Walewski JL, Ge F, et al. Adipocyte Accumulation of Long-Chain Fatty Acids in Obesity is Multifactorial, Resulting from Increased Fatty Acid Uptake and Decreased Activity of Genes Involved in Fat Utilization. Obes Surg, 2009 Oct 29. [Epub ahead of print]
16. Guilherme A, Virbasius JV, et al. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol, 2008 May;9(5):367-77.
17. Schenk S, Saberi M, et al. Insulin sensitivity: modulation by nutrients and inflammation. J Clin Invest, 2008 Sep;118(9):2992-3002.
18. Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, et al. Regulation of triglyceride metabolism. IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007 Jul;293(1):G1-4.
19. Villena JA, Roy S, et al. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: ectopic expression of desnutrin increases triglyceride hydrolysis. J Biol Chem, 2004 Nov 5;279(45