Expunerea la soare și slabirea

-Desigur,  există un număr de dovezi care sugerează că pierderea de grăsime poate fi legată de expunerea la lumină, mai exact expunerea la soare.

-Înțelegerea procesului implicat este la început complex, dar cu puțin efort, devine clar. De fapt, nu fi surprins dacă trebuie să citiți de două sau trei ori pentru a înțelege pe deplin acest lucru, deoarece se ocupă de știința reală de ultimă oră. Procesul a evoluat probabil cu eoni în urmă, când omul tocmai a învățat să meargă în poziție verticală și a considerat că focul a fost un mesaj de la zei. Înainte de apariția aparatelor de aer condiționat, a cuptoarelor cu aer forțat și a magazinelor cu produse alimentare, omenirea a răspuns la schimbările din sezon  așa cum continuă astăzi animalele.

-Singura măsură a timpului disponibilă omului primitiv a fost durata zilei, cu zile mai scurte anunțând venirea iernii și o perioadă de foamete . Pe măsură ce zilele se prelungesc, se apropie vremea mai caldă și mâncarea devine mai ușor disponibilă. Omul a răspuns la venirea iernii prin depozitarea grăsimilor și arderea mai puține calorii, în timp ce vara ia cerut să consume excesul de kilograme pentru a vâna și a aduna fără a deveni pradă pentru prădătorii carnivori. Se pune întrebarea: Cum a semnalat soarele omul primitiv pentru a stoca grăsime pentru iarnă și a consuma grăsime în timpul verii?

1 Bucăți de puzzle

Calea de la soare la pierderea de grăsime este ca un puzzle în care toate piesele trebuie să fie identificate și puse împreună pentru a forma imaginea. O privire apropiată asupra pieselor va arăta cum se potrivesc împreună și apoi imaginea va fi clară.

Soarele este o sursă de raze ultraviolete (UV), care provoacă stres oxidativ (leziuni moleculare) pe membrana celulelor pielii și poate duce la afectarea pielii sau la cáncer. Corpul are un mecanism de protecție împotriva deteriorării cutanate provocate de UV prin creșterea cantității de pigment de protecție denumit eumelanin.. Pigmentul Eumelanin se acumulează în piele după expunerea la radiații UV; acest proces este ușor de recunoscut de fiecare sunbather ca „bronzare”. Soarele și tăbăcirea par a fi o relație cauză-efect, dar există un număr de pași implicați înainte de apariția primelor  pistrui. Chiar și mai incredibilă este impactul de lungă durată al cascadei de tăbăcire UV asupra altor țesuturi, inclusiv a celulelor grase și a creierului.

-Atunci când raze ultraviolete lovesc suprafața celulelor pielii, ele acționează asupra anumitor gene din ADN-ul celulei. Aceste gene produc o pre-hormon numită proopiomelancortină (POMC). POMC este împărțită în fragmente mai mici, incluzând o clasă de hormoni numite melanocortine. Melanocortinele specifice, incluzând α-MSH (hormonul de stimulare a melanocitelor), stimulează producerea efectivă de eumelanină, rezultând un bronz. Nu este surprinzător că eumelanina este un antioxidant, care protejează împotriva altor daune legate de UV, ceea ce explică de ce organismul reacționează cu un bronz când este atacat de razele UV.

2 Expunerea la soare și pierderea de grăsime

Acest lucru descrie cum și de ce soarele bronzeaza pielea, dar nu modul în care expunerea la soare cauzează pierderea de grăsime. Hormonii implicați în răspunsul organismului la expunerea la soare, melanocortinele, sunt jucători din alte țesuturi în afară de piele.

-O mare atenție a fost acordată unei descoperiri recente în metabolismul celulelor adipoase – un hormon cunoscut sub numele de leptină. Leptina este produsă de celulele grase din abundență atunci când conținutul de grăsimi este ridicat, iar nivelurile de leptină scad, pe măsură ce grăsimile corporale se pierd. Leptina, atunci când este administrată ca medicament, cauzează oamenilor normali și șobolanilor să mănânce mai puțin și să ardă mai multe calorii. Cu toate acestea, încercările de a transforma leptina într-un medicament cu pierdere de grăsime au eșuat, deoarece majoritatea persoanelor obeze nu răspund la tratamentul cu leptină. Aceasta se numește rezistență la leptină. Cercetările asupra leptinei au continuat și oamenii de știință au descoperit că leptina acționează asupra anumitor zone ale creierului, stimulând producerea de melanocortine.

-Aceste melanocortine, aceiasi hormoni produsi de piele, suprima centrele de apetit in creier, diminueaza cantitatea de mancare consumata si provoaca pierderea in greutate. Experimentele animalice care injectau melanocortine direct in creier au dovedit actiunile si eficacitatea acestor hormoni.

-Cu toate acestea, există întotdeauna controale și balanțe în organism, iar sistemul leptin-melanocortin nu este o excepție. Un hormon separat, numit agouti, este de asemenea prezent în aceleași zone ale creierului și concurează cu melanocortinele. Când balanța este îndreptată spre agouți, subiectului i se face foame, crescând consumul de alimente și câștigând în greutate. Deci, leptina crește atunci când corpul devine mai greu, determinând creierul să producă melanocortine, care suprimă apetitul. Pentru a evita scăderea în greutate prea rapid, un contra-hormon numit agouti concurează cu melanocortinele atunci când grăsimea corporală scade, restabilind apetitul.

-Cercetările au arătat că melanocortinele injectate în organism afectează creierul și creșterea în greutate, la fel ca atunci când se injectează direct în creier. Acest lucru sugerează că melanocortinele produse în piele pot circula prin sânge și afectează creierul și alte țesuturi.

-Interesant, aceiasi hormoni care provoaca bronzarea afecteaza de asemenea apetitul, dar pierderea de grasime implica mai mult decat controlul apetitului. Melanocortinele și agouti, aceiași hormoni care concurează pentru a controla apetitul din creier, acționează atât asupra celulei grase. Celulele de grasime conțin receptori care răspund la agouti prin creșterea concentrației de calciu în celula de grăsime.

-Creșterea calciului din interiorul celulei grase promovează procesul lipogenic și enzimele, creând mai multă grăsime în interiorul celulei, scăzând pierderea de grăsimi. Atunci când balanța din afara celulei favorizează melanocortinele, calciului i se interzice să pătrundă în celula de grăsime, iar grăsimile depozitate sunt rupte și eliberate, care urmează să fie arse ca carburant de către organism.

3 Factorul vitaminei D

-Acțiunile melanocortinelor și agouților asupra celulei adipoase par a implica modificarea efectelor vitaminei D. Vitamina D este creată în piele, într-o reacție care implică expunerea la soare. Este sensibil ca pielea să genereze și să elibereze un hormon mesager (vitamina D este o moleculă de steroizi) care acționează asupra celulei adipoase. În timpul iernii, care ar fi anticipat printr-o perioadă mai scurtă a zilei, grăsimile ar funcționa atât ca sursă de energie stocată, cât și ca un izolator termic, protejându-se împotriva vremii reci. În timpul verii, o persoană trebuie să scuture pătura de grăsime pentru a fi mai mobilă și pentru a îmbunătăți pierderea de căldură. Neputința de a pierde grăsimea stocată ar fi pus un om primitiv într-un dezavantaj, făcându-l încetinit și predispus la epuizarea in timpul căldurii atunci când vânează sau evită prădătorii.

-În plus față de aceste efecte, se pare că melanocortina este, de asemenea, capabilă să crească metabolismul organismului, sporind rata la care sunt arse caloriile. Datele pe animale sugerează că, în prezența melanocortinelor, proteina-3 de decuplare este crescută. Proteinele de decuplare fac corpul mai puțin eficient, determinând eliberarea de calorii ca căldură, mai degrabă decât pentru producerea de energie. Adăugarea la creșterea metabolică este efectul melanocortinelor asupra eliberării hormonului tiroidian. Atunci cand este expus la melanocortine, tiroida creste productia, crescand in continuare metabolismul organismului si rata de ardere a grasimilor.

4 Un mecanism puternic

-Atât de multe bucăți, dar când sunt puse în aplicare, ele descriu un mecanism puternic prin care organismul reacționează la declanșarea anticipată a foametei (iarna) și a dietei (vara). Lumina soarelui „irită” pielea, transformând o secvență genetică, creând melanocortinele. Aceste melanocortine cresc pigmentul pielii (eumelanina), dar circulă și în organism, afectând eventual alte sisteme. Melanocortinele s-au dovedit a afecta depozitarea și eliberarea grăsimilor, apetitul și rata metabolică a întregului organism. În creier, producția de melanocortină este influențată de cantitatea de grăsime stocată de organism și pare să fie implicată în menținerea greutatii (grăsimii), chiar și în absența luminii solare.

-Aparent, procesul nu a scăpat de atenția mai multor companii farmaceutice care s-au grăbit să brevetă un număr de medicamente care acționează ca melanocortinele produse natural. O mare parte din cercetare se concentrează în prezent pe utilizarea medicamentelor asemănătoare cu melanocortina pentru a trata obezitatea și impotența (da, ea crește și erecțiile), în plus față de efectul de bronzare, ducând presa să numească aceste medicamente „medicamente Barbie”.

-Atunci când este considerat ca un întreg, aceste dovezi ar sugera că expunerea la soare crescândă, suficientă pentru a provoca un răspuns de bronzare, poate sprijini eforturile de pierdere a grăsimilor. Bronzarea ar putea face mai ușoară dieta prin scăderea apetitului, reducerea consumului de alimente și creșterea utilizării grăsimilor depozitate pentru calorii. Grăsimea stocată poate fi mai ușor eliberată și arsă ca combustibil. Cei care nu se bronzează cu ușurință, cum ar fi roșcatii , este puțin probabil să beneficieze în același grad.

-Bronzarea nu este lipsită de risc, deoarece deteriorarea pielii și modificările canceroase cresc cu expunerea prelungită și excesivă la soare. Se recomandă efectuarea unui ecranizari pentru cancer de piele înainte de bronzare și dacă se observă leziuni ale pielii sau modificări se noteaza.

By. Bitanu Alexandru

References  
1.    Healy E, Flannagan N, et al. Melanocortin-1 receptor gene and sun sensitivity in individuals without red hair. Lancet 2000 Mar 25;355(9209):1072-3.
2.    Rees JL, Healy E. Melanocortin receptors, red hair, and skin cancer. J Investig Dermatol Symp Proc 1997 Aug;2(1):94-8.
3.    Pawelek JM. Approaches to increasing skin melanin with MSH analogs and synthetic melanins. Pigment Cell Res 2001 Jun;14(3):155-60.
4.    Slominski A, Wortsman J, et al. Corticotropin releasing hormone and proopiomelanocortin involvement in the cutaneous response to stress. Physiol Res 2000 Jul;80(3):979-1020.
5.    Suzuki I, Kato T, et al. Increase of pro-opiomelanocortin mRNA prior to tyrosinase, tyrosinase-related protein-1, dopachrome tautomerase, Pmel-17/gp100, and P-protein mRNA in human skin after ultraviolet B irradiation. J Invest Dermatol 2002 Jan;118(1):73-8.
6.    Stephenson JS. Knockout Science: chubby mice provide new insights into obesity. JAMA 1999 Oct 27;282(16):1507-8.
7.    MacNeil DJ, Howard AD, et al. The role of melanocortins in body weight regulation: opportunities for the treatment of obesity. Eur J Pharmacol 2002 Apr 12;440(2-3):141-57.
8.    Yaswen L, Diehl N, et al. Obesity in the mouse model of  pro-opiomelanocortin deficiency responds to peripheral melanocortin. Nat Med 1999 Sep;5(9):1066-70.
9.    Suzuki I, Im S, et al. Participation of the melanocortin-1 receptor in the UV control of pigmentation. J Investig Dermatol Symp Proc 1999 Sep;4(1):29-34.
10.    Marks DL, Cone RD. Central melanocortins and the regulation of weight during acute and chronic disease. Recent Prog Horm Res 2001;56:359-75. 
11.    Zemel MB. Agouti/melanocortin interactions with leptin pathways in obesity. Nutr Rev 1998 Sep;56(9):271-4.
12.    Lu H, Buison A, et al. Leptin resistance in obesity is characterized by decreased sensitivity to proopiomelanocortin products. Peptides 2000 Oct;21(10):1479-85.
13.    Cettour-Rose P, Rohner-Jeanrenaud F. The leptin-like effects of 3-d peripheral administration of a melanocortin agonist are more marked in genetically obese Zucker (fa/fa) than in lean rats. Endocrinology 2002 Jun;143(6):2277-83.
14.    Adage T, Scheurink AJ, et al. Hypothalamic, metabolic, and behavioral responses to pharmacological inhibition of CNS melanocortin signaling in rats. J Neurosci 2001 May 15;21(10):3639-45.
15.    Hwa JJ, Ghibaudi L, et al. Central melanocortin system modulates energy intake and expenditure of obese and lean Zucker rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001 Aug;281(2):R444-51.
16.    Fan W, Boston BA, et al. Role of melanocortinergic neurons in feeding and the agouti obesity syndrome. Nature 1997 Jan 9;385(6612):165-8.
17.    Voisey J, van Daal A. Agouti: from mouse to man, from skin to fat. Pigment Cell Res 2002 Feb;15(1):10-8.
18.    Ollman MM, Wilson BD, et al. Antagonism of central melanocortin receptors in vitro and in vivo by agouti-related protein. Science 1997 Oct 3;278(5335):135-8.
19.    Chen AS, Metzger JM, et al. Role of the melanocortin-4 receptor in metabolic rate and food intake in mice. Transgenic Res 2000 Apr;9(2):145-54.
20.    Pierroz DD, Ziotopoulou M, et al. Effects of acute and chronic administration of the melanocortin agonist MTII in mice with diet-induced obesity. Diabetes 2002 May;51(5):1337-45.
21.    Dhillo WS, Bloom SR. Hypothalamic peptides as drug targets for obesity. Curr Opin Pharmacol 2001 Dec;1(6):651-5.
22.    Kim JH, Kiefer LL, et al. Agouti regulation of intracellular calcium: role of melanocortin receptors. Am J Physiol 1997 Mar;272(3 Pt 1):E379-84.
23.    Xue B, Moustaid N, et al. The agouti gene product inhibits lipolysis in human adipocytes via a Ca+2 dependent mechanism. FASEB J 1998 Oct;12(13):1391-6.
24     Boston BA. The role of melanocortins in adipocyte function. Ann N Y Acad Sci 1999 Oct 20;885:75-84.
25     Ganong WF. Review of Medical Physiology, 19th ed. – Hormonal control of calcium metabolism & the physiology of bone (chapter 21). Lange Medical Books/McGraw-Hill, New York, 1999:371-2.
26    Krotkiewski M. Thyroid hormones in the pathogenesis and treatment of obesity. Eur J Pharmacol 2002 Apr 12;440(2-3):85-98.
27    Cone RD, Fan W, et al. US Patent 6,476,187. Methods and reagents for discovering and using mammalian melanocortin receptor agonists and antagonists to modulate feeding behavior in animals. 2002 November 5.
28    Bakshi RK, Nargund RP, et al. US Patent 6,376,509. Melanocortin receptor agonists. 2002 April 23.
29    Nargund RP, Ye Z, et al. US Patent 6,410,548. Spiropiperidine derivatives as melanocortin receptor agonists. 2002 June 25.
30    Hadcock JR, Swick AG. US Patent 6,451,783. Treatments for obesity and methods for identifying compounds useful for treating obesity. 2002 September 17.
31    Palucki B, Barakat K, et al. US Patent 6,458,790. Substituted piperidines as melanocortin receptor agonists. 2002 October 1.
32    Palucki B, Nargund R. US Patent 6,472,398. Spiropiperidine derivatives as melanocortin receptor agonists. 2002 October 29.
33    Lee F, Huszar D, et al. US Patent 5,932,779. Screening methods for compounds useful in the regulation of body weight. 1999 August 3.
34    Anonymous. Press Release. Competitve Technologies client to be interviewed on sun-less tanning and sexual dysfunction technology. 2002 July 29. Available through http://biz.yahoo.com/pz/020729/30014.html accessed February 3, 2003.
35    Vemulapalli R, Kurowski S, et al. Activation of central melanocortin receptors by MT-II increases cavernosal pressure in rabbits by the neuronal release of NO. Br J Pharmacol 2001 Dec;134(8):1705-10.
36    Wesselis H, Grainek D, et al. Effect of an alpha-melanocyte stimulating hormone analog on penile erection and sexual desire in men with organic erectile dysfunction. Urology 2000 Oct 1;56(4):641-6.
37    Wesselis H, Levine N, et al. Melanocortin receptor agonists, penile erection, and sexual motivation: human studies with melanotan II. Int J Impot Res 2000 Oct;12 Suppl 4:S74-9.
38    Anonymous. Press Release. Competitive Technologies’ licensee reports PT-141 data for males. 2003 January 23. Available through http://biz.yahoo.com/prnews/030123/nyth158_1.html accessed February 3, 2003.
39    Usborne D. Paradise in a pill? The Independent. 2002 July 31. Available through http://news.independent.co.uk/world/australia/story.jsp?story=319949 accessed February 3, 2003. 
40    Flanagan N, Ray AJ, et al. The relation between melanocortin 1 receptor genotype and experimentally assessed ultraviolet radiation sensitivity. J Invest Dermatol 2001 Nov;117(5):1314-7.
41    Sturm RA. Skin colour and skin cancer – MC1R, the genetic link. Melanoma Res 2002 Sep;12(5):405-16.