STEROIZI ANABOLICI ORALI – STRATEGII PENTRU REDUCEREA TOXICITĂȚII ASUPRA FICATULUI !

Adesea se discuta despre steroizii orali anabolico-androgenici (AAS). Desigur, nu pentru că au dispărut de la folosirea in culturism, a atleților și a altora interesați de construirea musculaturii. Acestea sunt menționate în mod proeminent în poveștile de scandal doping, folosite în general de către culturistii care consumă substante si care achiziționează AAS în mod ilicit (adică ilegal) și sunt adesea forma de intrare folosită de cei care au experimentat pentru prima dată AAS si anxietatea innascuta pe care majoritatea oamenilor o au despre ace. Cu toate acestea, sunt puține studii publicate despre AAS oral, deoarece sunt foarte limitate în ceea ce privește indicațiile aprobate (adică, boli sau condiții care sunt motive acceptabile pentru a trata cu medicamente specifice) și au recunoscut efecte negative (dăunătoare).

-Enzime hepatice crescute !

Preparatele AAS orale sunt cunoscute a fi toxice pentru ficat dacă sunt alchilate C17-alfa, ceea ce înseamnă că un lanț lateral(paralel) a fost atașat la un anumit punct al moleculei pentru a fi protejata de a fi distrusa sau degradata. Potențial, acestea pot provoca tumori în ficat, inclusiv forme mortale de cancer malign – nu numai la persoanele cu afecțiuni cronice, ci și la culturisti tineri și sănătoși.

In timp ce multi, eventual majoritatea indivizilor pot tolera medicamente C17-alfa alchilate, se pare ca 20% la 40% vor prezenta enzime hepatice crescute in teste de sange, chiar si pe cea mai mica doza de inlocuire. Efectul hepatic al AAS pe cale orală nu pare a fi dependent de doză, ci se produce sau nu. Această creștere a enzimelor hepatice se poate datora unei „suprapuneri în bilă” sau a unei leziuni hepatice induse de medicamente, care determină moartea țesutului.

Etapele hepatotoxice (ceea ce înseamnă rănirea ficatului) ale AAS C17-alfa alchilate nu sunt pe deplin înțelese, dar se pare că implică mai mult decât efectul acestor AAS asupra proceselor implicate în întreținerea celulară, cum ar fi protejarea membranei celulare, funcțiile vitale sau starea antioxidantă .

AAS par să interfereze cu procesarea colesterolului și să împiedice efectele protectoare ale glucocorticoizilor (de exemplu, cortizolul). Când celulele nu pot răspunde la leziuni, suferința se agravează până când ajunge la un punct în care funcția se deteriorează sau chiar moartea celulelor. La persoanele susceptibile, acest lucru poate duce la promovarea unei creșteri canceroase, la fel ca daunele oxidative pentru a declanșa celulele canceroase (de exemplu, arsuri solare în piele) sau toxinele din fumul de tutun din plămâni.

Pentru culturistul care face abuz de AAS pe cale orală, cultul din culturism a sugerat o serie de strategii de reducere a toxicității hepatice. Unele dintre ele au o știință suficientă care să susțină aceste sugestii pentru a merita discuții.

-Reducerea colesterolului

Deoarece leziunea obișnuită este legată de „eliberarea bilei” din cauza colestazei – ceea ce înseamnă că vezica biliară devine limpede și bila nu este secretată în intestine.

Strategii de reducere a colesterolului sau de creștere a conținutului de acid biliar de beneficiu.

Cea mai eficientă poate fi utilizarea medicamentelor pe bază de rășină pe bază de acid biliar, cum ar fi colestiramină. Acest medicament leagă acizii biliari în intestine, împiedicându-i să se recicleze prin ficat. Deși acest lucru poate părea că ar agrava situația, ficatul sesizeaza lipsa de acizi biliari ca un semnal pentru creșterea producției de acizi biliari noi din colesterol. Acest lucru oferă atât o reducere a colesterolului în ficat, cât și o creștere a acizilor biliari care „slăbesc” coerența bilei, făcând mai ușoară colectarea bilei ca răspuns la o masă. Rețineți, este important să nu fiți pe o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, deoarece este mai puțin un semnal pentru vezica biliară atunci când grăsimea in dieta este scăzută. Alternativ, suplimentele cu acid biliar, cum ar fi utilizarea extractului bilelor de ox, pot oferi o solutie, dar nu oferă beneficiul secundar de reducere a colesterolului hepatic.

-Repararea membranelor celulare

Membrana celulară nu este doar un „perete” care protejează interiorul unei celule, ci este, de asemenea, „casa” pentru o varietate de enzime, receptori și transportatori. Dacă membrana celulară este deteriorată, atunci întreaga celulă este expusă riscului. Semnele precoce ale afectării membranei includ o creștere a numeroaselor enzime (de exemplu, LDH, ALT, AST) deoarece celula devine „scurgeri”. Astfel, furnizarea componentelor care ajută la repararea și sprijinul membranei este vitală.

Aceasta include fosfolipide și antioxidanți. Fosfolipidele sunt predominante într-o varietate de alimente comune, cum ar fi gălbenușul de ou și lecitina de soia. Astfel, este important să includeți aceste surse alimentare în dieta zilnică. Membrii antioxidanți includ vitamina E, estradiol și chiar colesterol. Cu toate acestea, multe AAS orale reduc estradiolul, deoarece acestea nu sunt aromatizabile. Un studiu publicat în revista Clinical Toxicology a raportat pozitiv efectul protector al unui produs numit „Compus N” împotriva creșterilor în enzimele asociate cu leziunile hepatice la utilizatorii care consumă AAS. Compusul N conține fosfolipide și vitamine.

Moartea celulelor a fost observată într-un studiu cu tub de testare și poate fi o consecință a ceea ce se numește răspunsul integrat al stresului. Aceasta este, în principiu, o supraîncărcare a funcției de producere a proteinelor celulei, rezultând o producție de proteine „proaste”, ca o fabrică care pune mașini care nu pornesc sau chiar nu se mișcă. Linia de producție se oprește și fabrica este închisă până când problema este rezolvată. Dacă problema este de nerezolvat, fabrica se închide permanent.

O cantitate surprinzătoare de cercetari susține potențialul pentru un produs folosit de un număr de utilizatori abuzați de AAS pentru a proteja împotriva acestui răspuns integrat al stresului. Acest produs se numește TUDCA, acronimul pentru acidul tauroursodeoxicolic. Acționând ca un supraveghetor, TUDCA împiedică apariția mai multor răspunsuri de stres, prevenind eșecul liniei de asamblare. TUDCA este investigată într-o varietate de condiții clinice și pare a fi eficientă.

-Antioxidanții intracelulari

Anterior, au fost menționate efectele protectoare ale antioxidanților legați la membrană. Antioxidanții din interiorul celulei hepatice sunt, de asemenea, epuizați prin expunere prelungită la AAS orală. Printre cei mai puternici antioxidanți intracelulare se numără glutationul. În timp ce glutationul poate fi luat ca supliment, acesta este relativ ineficient, deoarece este „digerat” și trebuie reformat în interiorul celulei afectate. O abordare mai practică în prevenirea leziunilor oxidative poate fi suplimentarea cu precursorul N-acetilcisteină (NAC), care este disponibil pe scară largă ca supliment alimentar.

 Dacă se produce o deteriorare oxidativă pronunțată, combinarea glutationului cu NAC poate avea un loc dacă sinteza glutationului este afectată de gradul de afectare a celulelor . Deși puțin din glutation se poate livra intact, poate ajuta un ficat care suferă din punct de vedere al expunerii orale a AAS sau alte cauze ale leziunilor hepatice induse de medicamente (de exemplu, alcool, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, suprasolicitare cu fier etc.).

Ciulinul de lapte a deținut mult timp un loc de protecție a ficatului în culturism, iar știința pare să susțină acest lucru pe baza studiilor pe animale. De fapt, aceasta poate fi o opțiune mai puternică decât NAC, deși NAC este fără îndoială de valoare în acest cadru. Berberina este un alt supliment comun care poate ajuta la protejarea ficatului de leziunile hepatice induse de medicamente.

-Sfaturi pentru culturisti

Nu există nicio îndoială că culturistii sunt adesea informați că au leziuni hepatice, deoarece testul de laborator utilizat pentru a detecta acest lucru nu este specific pentru ficat. De fapt, mușchii scheletici eliberează aceleași enzime, așa că, în urma unei sesiuni de antrenament intensiv, nu este neobișnuit să vedem o creștere a valorilor AST și ALT timp de câteva zile după un antrenament. Imaginați-vă dacă unul se antrenează zilnic sau aproape zilnic, nivelurile enzimelor rămân ridicate într-o măsură care necesită un pic mai mult de lucru pentru a determina cauza. Cu toate acestea, numeroase medicamente pot provoca leziuni hepatice induse de medicamente, iar AAS oral este o cauză binecunoscută.

Ficatul este un organ vital și leziunile cronice pot duce la fibroză (cicatrizare), necroză (moartea celulară) și chiar se dezvoltă în tumori. Nu vă asigurați în mod fals de eventuala scuză a exercițiului fiind cauza enzimelor hepatice crescute, în special dacă sunt prezente AAS oral, excesul de alcool sau alte cauze. Informați-vă medicul despre stilul dumneavoastră de viață, astfel încât el poate să comande teste suplimentare care sunt mai specifice ficatului, pentru a evalua starea sa de sănătate.

Sunt BITANU-ALEXANDRU IFBB (Advanced Body Building and Fitness Trainer IFBB / Advanced Nutrition IFBB / IFBB Advanced Trainer CARD ) cunostintele sunt puterea mea iar puterea mea sunt cunostintele ! Eu nu am o parere ,eu spun doar ce spune stiinta !

Referinte:

1. Sánchez-Osorio M, Duarte-Rojo A, et al. Anabolic-androgenic steroids and liver injury. Liver Int 2008;28:278-82.

2. Marquardt GH, Logan CE, et al. Failure of non-17-alkylated anabolic steroids to produce abnormal liver function tests. J Clin Endocrinol Metab 1964;24:1334-6.

3. Socas L, Zumbado M, et al. Hepatocellular adenomas associated with anabolic androgenic steroid abuse in bodybuilders: a report of two cases and a review of the literature. Br J Sports Med. 2005 May;39(5):e27(4 pp).

4. Solbach P, Potthoff A, et al. Testosterone-receptor positive hepatocellular carcinoma in a 29-year old bodybuilder with a history of anabolic androgenic steroid abuse: a case report. BMC Gastroenterol 2015;15:60(7 pp).

5. Stimac D, Milić S, et al. Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2002;35:350-2.

6. Welder AA, Robertson JW, et al. Toxic effects of anabolic-androgenic steroids in primary rat hepatic cell cultures. J Pharmacol Toxicol Methods 1995;33:187-95.

7. Zmuda JM, Fahrenbach MC, et al. The effect of testosterone aromatization on high-density lipoprotein cholesterol level and postheparin lipolytic activity. Metabolism 1993;42:446-50.

8. Pagonis TA, Koukoulis GN, et al. Multivitamins and phospholipids complex protects the hepatic cells from androgenic-anabolic-steroids-induced toxicity. Clin Toxicol 2008;46:57-66.

9. Benz C, Angermüller S, et al. Effect of tauroursodeoxycholic acid on bile-acid-induced apoptosis and cytolysis in rat hepatocytes. J Hepatol 1998;28:99-106.

10. Sokol RJ, Dahl R, et al. Human hepatic mitochondria generate reactive oxygen species and undergo the permeability transition in response to hydrophobic bile acids. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:235-43.

11. Vang S, Longley K, et al. The unexpected uses of urso- and tauroursodeoxycholic acid in the treatment of non-liver diseases. Glob Adv Health Med 2014;3:58-69.

12. Stine JG, Lewis JH. Current and future directions in the treatment and prevention of drug-induced liver injury: a systematic review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10:517-36.

13. Ahmad I, Shukla S, et al. Biochemical and molecular mechanisms of N-acetyl cysteine and silymarin-mediated protection against maneb- and paraquat-induced hepatotoxicity in rats. Chem Biol Interact 2013;201:9-18.

14. Radovanović D, Jovanović D, et al. [Hepatoprotective effects of silymarin in androgenic-anabolic steroid-induced liver damage]. Med Pregl 2003;56 Suppl 1:79-83.

15. Domitrović R, Jakovac H, et al. Hepatoprotective activity of berberine is mediated by inhibition of TNF-alpha, COX-2, and iNOS expression in CCl(4)-intoxicated mice. Toxicology 2011;280:33-43.

16. Pertusi R, Dickerman RD, et al. Evaluation of aminotransferase elevations in a bodybuilder using anabolic steroids: hepatitis or rhabdomyolysis? J Am Osteopath Assoc 2001;101:391-4.