ȘTIINȚA SLĂBIRII – INFORMAȚII GENERALE

Medicamentele și suplimentele care reduc grăsimile duc la creșterea credibilității pretențiilor prin utilizarea rapoartelor științifice și a diagramelor anatomice. În timp ce știința ar putea fi confuză , cine poate spune „nu”?  Pentru a evita oscilarea necorespunzătoare, este important ca consumatorul să înțeleagă știința suficient de bine pentru a discerne între adevăr, ficțiune și falsitate.

FAPTE PRIVIND GRASIMEA

 Pentru a menține lucrurile simple, grăsimile se referă la țesutul gălbui care se acumulează sub piele și în jurul organelor, adesea rezultatul suprapunerii și a unui stil de viață inactiv. Fiecare masă pe care o consumăm conține, de obicei, mai multe calorii decât corpul poate folosi imediat, astfel încât substanțele nutritive în exces sunt transportate în țesuturi special concepute pentru a stoca calorii pentru utilizare ulterioară. Zaharurile și unii aminoacizi (din proteine) pot fi depozitați ca amidon cu lanț lung numit glicogen. Cele mai multe depozite de glicogen sunt în mușchii scheletici și în ficat. Grăsimea și zahărul în exces pot fi, de asemenea, depozitate ca grăsime. Grăsimea este stocată preferențial în țesut specializat numit adipoză, care este în mare parte compus din celule de grăsime albe. Există și alte tipuri de celule grase – maro și bej – dar au o funcție diferită. Deși majoritatea oamenilor se uită ciudat la prezența țesutului adipos, este un organ vital care servește o varietate de nevoi. Adipoza stochează energie pentru utilizare ulterioară în perioadele de foame sau de activitate prelungită; Împiedică depunerea de grăsimi anormale în țesuturi și organe, cum ar fi arterele, depunerile intermusculare sau în ficat; Și eliberează semnale hormonale și mesager care afectează metabolismul întregului corp.

Celulele grase funcționează cel mai bine atunci când nu sunt suprasolicitate. Credința de lungă durată a fost că trăim cu celulele grase cu care ne-am născut. Ei bine, este greșit. Numărul celulelor grase se modifică și poate crește, dar nu rapid. În schimb, atunci când există condiții care furnizează o cantitate constantă de grăsimi pentru celulele adipoase, aceste celule cresc în dimensiune, mai repede decât numărul. Celulele de grasime care devin prea mari se numesc „hipertrofice” si transmit semnale ca organismul este intr-o stare toxica a sanatatii. Amintiti-va, lacomia este unul dintre cele sapte pacate ; Obezitatea este o boală. Pentru persoanele obeze, multe dintre beneficiile metabolice inițiale observate cu pierderea în greutate sunt rezultatul reducerii dimensiunii celulei grase, nu doar a pierderii în greutate.

Astfel, știind cum celulele grase își construiesc depozitele de grăsimi, descompun grăsimea stocată și semnalul către organism,  vor ajuta la înțelegerea „științei” a pierderii de grăsimi. Pentru ca celulele grase să crească, trebuie să existe nu numai o cantitate de grăsimi care circulă în sânge (numite trigliceride și lipoproteine), dar și semnale care activează enzimele de pe membrana celulei adipoase care rupe trigliceridele în glicerol și acizii grași liberi. Grăsimea se deplasează în mod predominant în sânge ca „lipoproteine”. Unii pot să nu știe că grăsimea este compusă din trei acizi grași atașați la un glicerol. Trigliceridele nu pot fi absorbite în celula de grăsime, dar pot fi absorbite ca glicerol și acizi grași, pe care apoi le reda în grăsimi (trigliceride) stocate într-o structură numită globule de grăsime. Este în esență o pungă mare de grăsime care conține o substanță asemănătoare cu untura. Globul de grăsime este inert sau inactiv, motiv pentru care oamenii de știință de mult timp au considerat că celula grasă este doar țesut de depozitare, nu un țesut care afectează restul corpului.

STIMULAREA TOPIRII GRASIMILOR

Există o enzimă eliberată de celula de grăsime care va descompune lipoproteinele,  numită lipoprotein lipaza (LPL). Pentru ca această enzimă să fie activă, trebuie să existe semnale sau condiții adecvate. LPL este activ în starea de alimentare (în timpul și după mese), în timpul expunerii la concentrații mari de glucoză (zahăr) sau sub influența insulinei. Exercițiul fizic sau alte activități fizice scad activitatea LPL. Alte țesuturi au un profil de răspuns diferit pentru LPL (de exemplu, exercițiile sau dieta  măresc mușchii scheletici LPL); Acest lucru servește nevoilor celulelor într-o manieră specifică condiției. Când aveți o burtă plină, puteți stoca calorii mai târziu; Atunci când sunteți activi fizic sau înfometat, caloriile trebuie să meargă la mușchiul metabolic activ pentru a furniza energie.

Concluziile sunt: ​​evitați mesele bogate în carbohidrați; Încercați să moderați insulina; Încercați să evitați să leneviti  după o masă pentru a stimula fluxul sanguin și LPL în mușchi activ în locul celulelor grase. Este demn de remarcat faptul că mulți oameni, în special cei cu exces de grăsime, sunt rezistenți la insulină. Aceasta înseamnă că mențin concentrații mari de insulină și eliberează mai multă insulină după o masă decât persoanele „normale”. Adesea, ele au și celule hipertrofice de grăsime. Celulele hipertrofice de grăsime nu vor activa enzima LPL la fel de repede și adesea „scurg” acizi grași liberi în sânge. În timp ce acest lucru poate părea ca pierderea de grăsime, de fapt, ajunge la scoaterea grăsimii în zonele „ectopice” de depozitare, ceea ce încurcă într-adevăr metabolismul. Persoanele sedentare cu depozite substanțiale de grăsime ectopică dezvoltă „sindrom metabolic”, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale, riscul de diabet de tip 2 și boli cardiovasculare.

Medicamentele și suplimentele care pot ajuta prin reducerea stocării grăsimilor ar include și cele care inhibă digestia de amidon sau grăsimi în tractul intestinal sau îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. Cu toate acestea, unele determină creșterea stocării grăsimilor, cum ar fi agoniștii PPAR-gamma. Exemplele suplimentare (cu efect limitat) includ: orlistat (alias Alli®), extract de fasole albă și acid lipoic.

ENZIMELE CELULELOR DE GRASIME SI HORMONII PENTRU PIERDEREA DE GRASIMI  

 Pierderea de grăsime este, de asemenea, sub controlul receptorilor și enzimelor pe și în celula de grăsime. În timp ce depozitarea grăsimilor are loc în condițiile hrănirii, expusă la un nivel ridicat de zahăr in sânge, insulină și într-o stare de repaus, distrugerea  și eliberarea grăsimilor depozitate din celula de grăsime are loc în starea de repaus, în starea de hipoglicemie (scăderea zahărului din sânge) Sub influența hormonilor contraregulatori asupra insulinei și în timpul activității sau stresului.

Deoarece celulele grase trebuie să descompună trigliceridele stocate înainte de scoaterea acidului gras și a glicerolului în sânge, există un număr de enzime implicate. Cu toate acestea, semnalele pentru acest proces ajung prin circulație, interacționând cu receptori specifici. În timp ce depozitarea grăsimilor răspunde la insulină, există un număr de hormoni care se opun acțiunilor insulinei: glucagon, cortizol, epinefrină , adrenalină, peptidă natriuretică și hormon de creștere. Organismul nu se îngrijorează despre apariția unui pachet de șase, dar când concentrațiile de glucoză devin periculos de scăzute (creierul depinde în mare măsură de glucoză), acești hormoni de protecție sunt trimisi pentru a scuti energia si a alimenta creierul. Cele mai multe alte țesuturi pot folosi acizi grași pentru energie, de fapt unii preferă arderea grăsimilor peste zahăr (de exemplu, mușchiul inimii). Astfel, grăsimea stocată este eliberată pentru a asigura ficatul, mușchiul, inima și alte organe; Acest lucru economisește ceea ce este disponibil,  glucoza pentru creier. Mai mult, hormonii contraregulatori tind de asemenea să descompună proteinele musculare pentru a elibera aminoacizii în sânge. Anumiți aminoacizi pot fi transformați în glucoză, în timp ce alții sunt transformați în cetone, care pot fi utilizate de mai multe țesuturi.

Un hormon care joacă un rol esențial în pierderea de grăsime este de fapt redus în timpul dietei prelungite – hormonul tiroidian. Persoanele care tin o dietă calorică prelungită reduc deseori consumul total de energie (calorii zilnice arse) prin acest proces.

ANTRENAMENTUL SI STAREA DE DIETA   

Dieta nu trebuie să dureze zile. Unii promovează zile alternative de dieta (sau un aport foarte scăzut de calorii) pentru a mări consumul de grăsimi stocate. Dieta se referă la orice perioadă suficientă de timp între mese, astfel încât disponibilitatea crescută a nutrienților și răspunsurile hormonale și metabolice ulterioare la mâncare să dispară. Majoritatea oamenilor se trezesc dimineața în starea de dieta , avand timp de opt ore sau mai mult fără să mănânce. Pentru persoanele care mănâncă la fiecare câteva ore (frecvente la sportivi ),  este probabil singura perioadă de dieta adevărată în timpul zilei.
Unii oameni vor efectua exerciții aerobice de intensitate redusă dimineața devreme, pentru a spori eliberarea de grăsimi din celulele grase și arderea caloriilor nou disponibile în musculatura activă. Este important să se evite exercițiile aerobice de intensitate ridicată sau prelungită în starea de dieta, deoarece acest lucru va duce la pierderea musculară nedorită (catabolism) . În plus, suplimentele „termogene” pot adăuga la această pierdere de grăsime prin activarea ratei de ardere a caloriilor în mușchi și grăsime brună.

Un compus prezent în frunzele de măsline (oleuropeină) demonstrează un anumit potențial în acest domeniu, deoarece poate crește decuplarea – un proces care mărește oxidarea acidului gras (arderea) în mușchi și grăsimea brună.

CUM CELULELE GRASE COMUNICA CU CREERUL

 În cele din urmă, este important să realizăm că celula de grăsime nu este doar o pungă. Acesta comunică cu creierul și alte țesuturi ale corpului pentru a raporta despre stocurile de energie și despre sănătatea generală. Atunci când celulele grase devin prea mari, mesajul trimis este schimbat de la unul care promovează modelele sănătoase ale apetitului, alimentarea  și funcțiile corpului la o stare de boală cronică, care are ca rezultat o supraalimentare, un metabolism mai scăzut (reducerea consumului total de energie), o disfuncție hormonală și o stare de inflamație care cresc daunele datorate numeroaselor alte procese din corp.

Celulele grase eliberează două adipokine principale sau hormoni de celule grase, numiți leptină și adiponectin. O persoană sănătoasă, cu greutate normală, leptina indică cantitatea de energie stocată disponibilă. Este important ca organismul să știe că „rezervele sale sunt pline”, înainte de a se angaja în ceva exigent din punct de vedere metabolic, cum ar fi construirea musculaturii, a ramane gravidă sau terminarea mesei. Leptina efectuează această funcție (deși există și alte căi implicate, de asemenea) prin tracturi și receptori specifici din creier. Persoanele obeze nu sunt deficitare în leptină, mai degrabă rezistente la leptină. Similar cu insulina, ele mențin o concentrație crescută de leptină în sânge datorită dimensiunii mari a masei lor grase. Când semnalul leptinei este întotdeauna „pornit”, corpul învață să o ignore. Acest lucru duce la o foame aproape constantă, o viteză mai scăzută a metabolismului (arderea mai puțină a caloriilor) și afectează fertilitatea și alte funcții.

Adiponectina este o adipokină separată care semnalează, de fapt, schimbări sănătoase, cum ar fi creșterea sensibilității la insulină. Spre deosebire de leptină care crește o data ce masa de grăsime se mareste, concentrațiile de adiponectină scad, pe măsură ce celulele grase devin hipertrofice. Aceasta înseamnă că celula grasă semnalează că funcționează defectuos și încearcă să distragă calorii departe de depozitare, ducând la depunerea ectopică. Grasimea ectopică este un punct de plecare pentru disfuncția metabolică în ficat, mușchi, artere și alte locuri.

MODIFICATI-VA  STILUL DE VIATA

Ar fi minunat dacă pierderea de grăsimi ar fi apărut într-o sticlă și cu siguranță procesul poate fi ajutat cu medicamente sau suplimente specifice. Cu toate acestea, fundamentul succesului în pierderea masei de grăsime este, ca întotdeauna, modificarea stilului de viață. Va fi nevoie de muncă, dar rezultatele merită mereu.

By. Bitanu-Alexandru

Referinte:

 1. Shimabukuro M, Kozuka C, et al. Ectopic fat deposition and global cardiometabolic risk: new paradigm in cardiovascular medicine. J Med Invest 2013;60:1-14.

 2. Lionetti L, Mollica MP, et al. From chronic overnutrition to insulin resistance: the role of fat-storing capacity and inflammation. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009;19:146-52.

 3. Goldberg IJ, Eckel RH, et al. Regulation of fatty acid uptake into tissues: lipoprotein lipase- and CD36-mediated pathways. J Lipid Res 2009;50 Suppl:S86-90.

 4. Janesick A1, Blumberg B. Minireview: PPARγ as the target of obesogens. J Steroid Biochem Mol Biol 2011;127:4-8.

 5. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog Lipid Res 2009;48:275-97.

 6. Redman LM, Ravussin E. Endocrine alterations in response to calorie restriction in humans. Mol Cell Endocrinol 2009;299:129-36.

 7. Bhutani S, Klempel MC, et al. Alternate day fasting and endurance exercise combine to reduce body weight and favorably alter plasma lipids in obese humans. Obesity 2013;21:1370-9.

 8. Kasperek GJ, Snider RD. Effect of exercise intensity and starvation on activation of branched-chain keto acid dehydrogenase by exercise. Am J Physiol 1987;252:E33-7.

 9. Laurencikiene J, Skurk T, et al. Regulation of lipolysis in small and large fat cells of the same subject. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:E2045-9.

10. Abbenhardt C, McTiernan A, et al. Effects of individual and combined dietary weight loss and exercise interventions in postmenopausal women on adiponectin and leptin levels. J Intern Med 2013;274:163-75.